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高血壓危象

日期:2014-07-12

概述

高血壓危像是指發生在高血壓病過程中的一種特殊臨床現象,也可見於症狀性高血壓。它是在高血壓的基礎上,周圍小動脈發生暫時性強烈收縮,導致血壓急劇升高的結果。可發生在緩進型高血壓病的各期(尤其是第一、二期),亦可見於急進型高血壓病。

高血壓危像是一種極其危急的症候,常在不良誘因影響下,血壓驟然升到26.6/16千帕(200/120毫米汞柱)以上,出現心、腦、腎的急性損害危急症候。病人感到突然頭痛、頭暈、視物不清或失明;噁心、嘔吐、心慌、氣短、面色蒼白或潮紅;兩手抖動、煩躁不安;嚴重的可出現暫時性癱瘓、失語、心絞痛、尿混濁;更重的則抽搐、昏迷。

高血壓危像是發生在高血壓患者病程中的一種特殊臨床現象,它在高血壓基礎上,某些誘因使周圍小動脈發生暫時性強烈痙攣,引起血壓進一步的急劇升高,而出現的一系列高血壓危象的表現。並在短時間內發生不可逆性生命器官損害,故為致命性的一種臨床綜合征。高血壓危象可發生在各級緩進型高血壓患者,亦可見於各種急進型高血壓。臨床表現有神志變化、劇烈頭痛、噁心嘔吐、心動過速、面色蒼白、呼吸困難等,其病情兇險,如搶救措施不力,可導致死亡。

發病機制

高血壓危象的發生機制,多數學者認為是由於高血壓患者在誘發因素的作用下,血液迴圈中腎素、血管緊張素Ⅱ,去甲基腎上腺素和精氨酸加壓素等收縮血管活性物質突然急驟的升高,引起腎臟出入球小動脈收縮或擴張,這種情況若持續性存在,除了血壓急劇增高外還可導致壓力性多尿,繼而發生迴圈血容量減少血容量的減少,

又反射性引起血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素和精氨酸加壓素生成和釋放增加,使迴圈血中血管活性物質和血管毒性物質達到危險水準,從而加重腎小動脈收縮。由於小動脈收縮和擴張區交叉所致,故其呈“臘腸串”樣改變。引起小動脈內膜損傷和血小板聚集,導致血栓素等有害物質進一步釋放形成血小板血栓,引起組織缺血缺氧,毛細血管通透性增加,並伴有微血管內凝血點狀出血及壞死性小動脈炎,以腦和腎臟損害最為明顯有動脈硬化的血管特別易引起痙攣並加劇小動脈內膜增生,於是形成病理性惡性循環(圖1)此外,交感神經興奮性亢進和血管加壓性活性物質過量分泌不僅引起腎小動脈收縮而且也會引起全身周圍小動脈痙攣,
導致外周血管阻力驟然增高,則使血壓進一步升高此時發生高血壓危險。

臨床表現

突然起病,病情兇險.通常表現為劇烈頭痛,伴有噁心嘔吐,視力障礙和精神及神經方面異常改變。

主要特徵:

1,血壓顯著增高:收縮壓升高可達200mmHg以上,嚴重時舒張壓也顯著增高,可達117mmHg以上.

2,植物神經功能失調徵象:發熱感,多汗,口幹,寒戰,手足震顫,心悸等

3,靶器官急性損害的表現:

(1)視物模糊,視力喪失,眼底檢查可見視網膜出血,滲出,視乳☆禁☆頭水腫;

(2)胸悶,心絞痛,心悸,氣急,咳嗽,甚至咯泡沫痰;

(3)尿頻,尿少,血漿肌酐和尿素氮增高;

(4)一過性☆禁☆感覺障礙,偏癱,失語.嚴重者煩躁不安或嗜睡。

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