腳腕子痛風
痛風是一種常見且複雜的關節炎類型，特別是腳踝的位置就更是容易痛風了。現在的人們由於年輕所以就會經常露著自己的腳踝，這個問題就是非常嚴重的。各個年齡段均可能罹患本病，男性發病率高於女性。男性經常身體非常熱，所以裸漏在外面的身體也就會非常多，更容易痛風。
痛風是一種單鈉尿酸鹽(MSU)沉積所致的晶體相關性關節病，與嘌呤代謝紊亂及(或)尿酸排泄減少所致的高尿酸血症直接相關，屬代謝性風濕病範疇。痛風可併發腎臟病變，嚴重者可出現關節破壞、腎功能損害，常伴發高脂血症、高血壓病、糖尿病、動脈硬化及冠心病等。
作為一種慢性晶體性關節炎——痛風，高尿酸血症是痛風發生的基礎。 [2]
遺傳因素影響痛風和高尿酸血症發生和發展的全過程，單基因遺傳病可能影響尿酸代謝通路上的關鍵酶，SNP則可導致尿酸轉運蛋白的差異以及炎症反應的程度。 [2]
高尿酸血症和尿中尿酸過飽和，使尿酸鹽沉積到腎小管管腔或間質中，導致急性炎性反應。
痛風可伴發肥胖症、高血壓病、糖尿病、脂代謝紊亂等多種代謝性疾病。肥胖是痛風的主要危險因素之一，不同體重指數(BMI)的痛風患者有著不同的臨床特點， [3]
需要針對不同病人給與個體化治療。
痛風患者常出現痛風石。在患者耳郭、關節周圍、肌腱、軟組織等周圍皮下可見。痛風石是淡黃色或白色大小不一的隆起或贅生物，質地偏硬，類似石子。 [2]
在身體的各個部位尤其是四肢形成的痛風石，不僅嚴重影響肢體外形，甚至會導致關節畸形、功能障礙、神經壓迫、皮膚破潰、竇道經久不愈，須接受手術治療。 [4]
痛風治療主要包括兩方面內容——治療痛風發作時疼痛和炎性反應。預防痛風發作，降低血尿酸
對於肥胖的痛風患者，在關注血尿酸的同時，注意引導患者規律運動，監測血壓、血糖、血脂、肝臟轉氨酶等指標，給予綜合治療，維持血尿酸達標，盡可能減少受累關節數。
低嘌呤飲食，保持合理體重，戒酒，多飲水，每日飲水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受涼受潮、過度疲勞和精神緊張，穿舒適鞋，防止關節損傷，慎用影響尿酸排泄的藥物如某些利尿劑和小劑量阿司匹林等。防治伴發病如高血壓、糖尿病和冠心病等。
秋水仙堿秋水仙堿早期用於痛風發作時，控制症狀的速度快。2012美國風濕病協會(ACR)指南指出，急性痛風發作36 h內服用秋水仙堿，而前驅期應用可阻止痛風發作。腎功能不全時仍為一線藥物，但要減量，因腎功能不全會顯著減少其清除率、增加藥物毒性。多達20%的口服藥物是通過腎臟原樣排泄，而在嚴重腎功能衰竭患者中，秋水仙堿的半衰期是正常腎功能患者的2～3倍。同時，秋水仙堿不能通過透析清除，因此，其毒性在CKD患者中是加劇
(1)痛風石導致肢體畸形並引起功能障礙而影響日常生活;
(2)壓迫皮膚，已經形成或即將出現皮膚破潰;
(3)竇道形成，粉筆樣物質滲出或伴有不同程度的感染;
(4)關節活動障礙，神經受壓出現卡壓症狀。
痛風石直徑1.5 cm者爭取儘早手術。[4]
大部分痛風患者通過藥物即可控制病情發展，而少數患者經內科治療後，療效不佳甚至無效，尿酸鹽結晶沉積於關節、肌腱，逐漸形成痛風石 [10] 。12%-15%的痛風患者罹患痛風石。最終表面皮膚破潰，形成潰瘍或竇道。研究表明，痛風創面不癒合發生率高達23%，傷口換藥時間可達6～8周。平均癒合時間長達4個月，給患者日常生活、心理及肢體功能造成了巨大影響。[10]
痛風患者若尿酸控制不理想，急性痛風會反復發作，不利於創面癒合。痛風創面由於血運差，細胞再生力弱，創面常常經久不愈。 [10]
本組患者入院時創基條件較差，且常常存在不同程度的感染，局部紅、腫、熱、痛等炎症表現明顯。術前創面每日換藥，根據藥物敏感試驗結果，選用敏感抗生素濕敷創面，同時應用紅光治療儀行物理治療，必要時聯合應用醫療成本較低的簡易負壓引流裝置，改善創基效果顯著。