腎性高血壓的常見原因是什麼

高血壓是我們人類病史上經常出現的一種疾病， 現實之中， 患上高血壓的人也是非常多的。 不僅如此， 就高血壓這種疾病而言， 它還是有著不同類型之分的， 而腎性高血壓就是其中的一種。 對於腎性高血壓患者， 我們要做的除了治療之外， 對其病因， 還要做個詳細的瞭解。 那麼， 腎性高血壓的常見原因是什麼呢?

腎性高血壓是繼發性高血壓的一種， 主要是由於腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高。 對於本病的發生主要是由於腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄， 造成了腎臟既有實質性損害， 也有血液供應不足;腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生， 形成多數小動脈瘤， 使腎小動脈內壁呈串珠樣突出， 造成腎動脈呈節段性狹窄;非特異性大動脈炎， 引起腎臟血流灌注不足;在上述因素的綜合作用下，

導致高血壓的發生。 而高血壓又會造成腎的損害， 二者相互促進， 會使疾病進一步發展， 因此， 對於腎性高血壓要積極治療。

腎性高血壓可分為：容量依賴型高血壓和腎素依賴型高血壓二種：

(1)容量依賴型高血壓：腎實質損害後， 腎臟處理水、鈉的能力減弱。 當鈉的攝入量超過機體的排泄能力時， 就會出現水鈉滯留。 水鈉瀦留在血管內， 會使血容量擴張， 即可發生高血壓。 同時水鈉瀦留可使血管平滑肌細胞內水鈉含量增加， 血管壁增厚， 彈性下降， 血管阻力以及對兒茶酚胺的反應增強， 這些亦可使血壓升高。

(2)腎素依賴型高血壓：發病機理為腎動脈狹窄， 腎內灌注壓降低和腎實質疾病， 以及分泌腎素的細胞腫瘤， 都能使球旁細胞釋放大量腎素，

引起血管緊張素Ⅱ活性增高， 全身小動脈管壁收縮而產生高血壓。 腎素及血管緊張素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多， 導致水鈉瀦留， 使血容量進一步增加， 從而加重高血壓。 由於腎實質損害後激肽釋放酶及前列腺素的釋放減少， 這些舒張血管物質的減少也是高血壓形成的重要因素。

知道了有關腎性高血壓的常見原因， 這其實在某種程度上對此病的治療是有幫助的。 因為， 大家都知道， 只有在確定患者的病因之後再來治療， 這樣治療的準確性才會高。 因此， 希望我們所有的腎性高血壓患者， 在以後的治療之前， 一定要明確自己的真實病因， 之後再來治療， 這樣治癒的幾率會高出很多。