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痛風是怎樣引起的?

從科學角度來說痛風是一類關節型疾病, 但是與關節炎等疾病相比, 痛風相對來說更加複雜, 而且痛風還不容易治療。 發病的時候很多患者表示痛處就好像有火在灼燒一般, 尤其是足部更是難以忍受的疼痛。 當然, 在臨床上痛風的類型還有很多, 每一種都特別讓患者煩心。 那麼, 痛風是怎樣引起的?

一、肥胖

肥胖是痛風的危險因素, 肥胖不僅增加痛風發生的風險, 而且肥胖患者痛風發病年齡較早。 隨著BMI的增加, 痛風的發生率明顯升高, 而且內臟脂肪與痛風的發生亦密切相關。

高甘油三酯血症和肥胖均是痛風的危險因素。 肥胖可導致胰島素抵抗, 通過多種途徑最終導致腎臟尿酸排泄減少。 肥胖會引起游離脂肪酸增加, 通過影響黃嘌呤氧化酶等的活性增加尿酸的合成。

二、飲酒

飲酒過量的酒精攝入是痛風發作的獨立危險因素。 啤酒中含有大量嘌呤成分, 因此誘發痛風的風險最大。

飲酒促進血尿酸水準升高的可能原因 :

(1)乙醇刺激人體合成乳酸, 乳酸競爭性抑制腎小管尿酸排泌。

(2)乙醇可通過增加ATP降解為單磷酸腺苷, 從而促進尿酸生成。

(3)某些酒類, 特別是發酵型飲品如啤酒, 在其發酵過程中產生大量嘌呤,

長期大量飲用可促進HUA甚至痛風的發生。

(4)飲酒的同時常伴隨高嘌呤食物的攝入, 更增加HUA和痛風的發生風險。

(5)長期大量飲酒導致的慢性酒精相關性肝臟疾病與胰島素水準升高有關, 可抑制胰島素信號通路, 增加胰島素抵抗風險, 使尿酸重吸收增加, 血尿酸水準升高。

三、高血壓

高血壓患者血尿酸水準與HUA的患病率均顯著高於非高血壓者。 高血壓是痛風發作的獨立危險因素。 對美國居民進行長達9年的隨訪, 發現患有高血壓的參與者發生痛風的風險顯著高於非高血壓者。 可能原因是:高血壓導致微血管病變後造成組織缺氧, 之後血乳酸水準升高, 抑制了尿酸鹽在腎小管分泌, 最終引起尿酸瀦留導致HUA;另外, 不少高血壓患者長期應用利尿劑, 袢利尿劑和噻嗪類利尿劑等均可促進血尿酸水準增加。