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子宮內膜異位症原因有哪些?

子宮內膜異位症是一種危害性極大的疾病, 需要根據患者的實際病情進行治療。 從臨床來看, 導致子宮內膜異位症的常見病因有逆流種植因素、血源-淋巴性散播、體腔上皮化生、免疫因素等, 只有根據這些病因因病制宜才能達到最好的效果。

1、逆流種植因素(20%):

1921年Sampson提出子宮內膜隨經血通過輸卵管逆流種植的學說, 至今, 經血逆流的理論仍被大多數人所接受, 其根據是盆腔中逆流的月經血中可以找到存活的內膜細胞, 手術瘢痕的子宮內膜異位症是內膜種植學說的有力證據, 但用Sampson學說不能解釋盆腔外的子宮內膜異位症, 此外, 醫源性播散亦支持種植學說, 如典型的例子是剖宮取胎後的腹壁瘢痕子宮內膜異位症, 占腹壁瘢痕子宮內膜異位症的90%左右。

2、血源-淋巴性散播(25%):

子宮內膜組織可以通過血行和淋巴向遠處轉移, 但全身的子宮內膜異位症不應如此少見, 這是否與機體的免疫功能相關, 尚難定論。

3、體腔上皮化生(5%):

迄今為止此學說還未見充分的臨床報導和實驗依據。

4、免疫因素(18%):

免疫機制在子宮內膜異位症的發生, 發展等環節起重要作用, 近年來研究表明, 子宮內膜異位症發病可能為免疫抑制與免疫促進失衡導致免疫失控所致, 在疾病發展早期, 機體表現積極的免疫的反應, 此時NK細胞, 巨噬細胞數目增加, 淋巴細胞活性增強, 細胞毒作用增強, 啟動多種途徑清除異位內膜殘片, 但內膜組織釋放的有害因數(如免疫抑制因數)與免疫系統相互作用的消長過程中,

誘發免疫系統釋放一系列的回饋因數, 協同作用進一步抑制免疫活性細胞對異位內膜的清除, 並使免疫系統逆轉為免疫促進現象, 即由免疫細胞釋放一系列活性因數, 促進異位內膜的種植, 黏附, 增生, 該病的臨床特點及自身抗體可能為單克隆啟動模式, 表明它具有自身免疫性疾病的特徵。