髖關節軟組織鈣化都有哪些症狀呢？

人都是吃五穀雜糧的， 總是難免會出現各種病狀， 其中髖關節軟組織鈣化就屬於一種比較常見的疾病， 這種病在中老年當中發病率非常高， 出現這種病的時候， 初期階段比較好治療， 但如果到了晚期的話治療起來比較困難， 必須採取手術進行治療， 下面小編就為大家詳細介紹一下髖關節軟組織鈣化的一些病理情況吧！

髖關節軟組織鈣化稱股骨頭骨軟骨病， 又稱股骨頭缺血性壞死、股骨頭無菌性壞死、扁平破、股骨頭幼年變形性骨軟骨炎或Legg-Calve-Perthes病， 簡稱Perthes病。

病因與病理目前仍末完全清楚， 是骨科領域中尚待解決的問題之一。 本病屬自愈性疾病， 慢性病程。 不同地區有不同發病率， 北歐和原蘇聯北部較多見， 日本、蒙古和我國也不少見。 而黑色人種兒童則明顯比同區白色人種兒童發病率低。 多見於4一10歲兒童， 男與女之比為4：1。 有10％為雙側。 女孩預後較差。

病理

病理過程包括骨質壞死， 繼之死骨吸收和新骨形成， 以及股骨頭重新塑形等一系列病理變化。 病理研究揭示Perthes病是多次缺血梗死的結果， 表現在同一病灶中既有骨壞死又有骨修復。 此特點顯示它完全不同於其他骨壞死疾患， 至今實驗研究亦未能作出如此的動物模型， 所以它是一種兒童期特有的獨立疾病。 病理改變通常分為四期。

(一)初期或滑膜炎階段

病理只限於筋關節的軟組織。 滑膜和關節囊水腫和充血。 關節滲液稍多， 以滑膜增厚水腫為主。 此時x線片表現為關節囊陰影腫脹， 軟組織增厚， 關節間隙加寬。 鄰近骺板下方的幹骺部因充血而脫鈣。 這個階段持續l一4周。

(二)缺血性壞死期

這一階段可以長達數月或一年。

病理改變主要是骨髓的壞死， 骨小梁斷裂成片狀或壓縮成塊， 骨細胞的細胞核消失， 壞死的骨髓和死骨的粉狀物聚集成為壞死團， 在壞死團內偶見殘餘存活的骨組織。 此期骨無再生跡象並有退行性改變。 骨的質地較正常軟， 關節囊造影或B超檢查股骨頭軟骨仍保持球形。 X線顯示股骨頭密度普遍增高， 其中無透亮區。 軟骨變薄， 股骨頭外側有不同程度的變扁。 關節間隙加寬系軟組織腫脹及關節軟骨不規則增厚所致。

[三)碎裂期或恢復期

股骨頭借“爬行替代”而再生， 由於死骨的刺激， 毛細血管和單核細胞所組成的連接組織侵入壞死區， 吸收壞死的骨小梁碎片， 由不成熟的新生骨組織代替。 軟骨變化與壞死期所見相似。

X線片顯示股骨頭變扁， 有碎裂與透亮區這反映該區有纖維血管組織長入和末骨化的不成熟骨組織。 股骨頸增寬， 關節囊造影顯示股骨頭增大畸形改變。 B超檢查可見股骨頭圓弧線有中斷現象。 上述過程歷時2—3年。

(四)癒合期或未期

正常骨組織取代壞死骨組織， X線片上的透亮區消失， 並出現正常骨小梁。 至於股骨頭的形狀能否恢復正常， 是否殘留扁平髖， 有無股骨頭呈馬鞍狀畸形、股骨頸增寬、大粗隆高位猶似髖內翻畸形等， 取決於病兒的發病年齡、性別、病變累及的範圍以及治療是否及時、充分、恰當等因素。 有學者統計本病的自然轉歸， 有1／3病例可不留任何解剖異常， 預後良好；有2／3病例殘留不同程度的巨髖症，

其中l／3病例後遺嚴重巨額畸形， 扁平而增大的股骨頭超出髖臼邊緣。 這種解剖結構的異常， 至青壯年可出現退行性關節病。

髖關節軟組織鈣化， 這種病屬於慢性疾病， 如果不太嚴重的話， 有時候還有治癒的可能性， 但如果比較嚴重的話， 必須採取措施進行治療較好， 另外， 在平時的飲食上如果注意多吃一些含鈣量比較高的東西， 適當加強鍛煉， 都可以有效地預防髖關節軟組織鈣化。