心臟擴張嚴重嗎

在臨床醫學上高血壓、心臟心臟瓣膜損害、冠心病也等都能夠導致心臟擴大。 它是心臟由于功性償還而造成的一種擴大肥厚。 并且心臟病能夠 高并發心力衰竭(心衰)、心律失常、呼吸系統感染、堵塞(多以腦栓塞主導)、急性肺水腫、吞咽艱難等傷害。 因此心臟擴張是情況嚴重的， 應當引起重視， 需要進一步復診造成這類肥厚的原因是啥， 盡快采用醫治。

在臨床治療主要是阻攔或是是大逆轉心房重新構建， 什么藥品能夠 阻攔或大逆轉心室重塑？

1 、血管緊張素2變換酶抑制劑（ACEI） 除開根據降血壓， 緩解心臟負載以外， 它還可阻隔血管緊張素2II及醛固酮對心臟重構的立即功效。 世界各國心衰的手冊一致強烈推薦在有心臟構造出現異常（如心肌肥厚）時均應運用ACEI以大逆轉或減緩心室重塑。

2、血管緊張素2II受體拮抗劑（ARB）

ARB降血壓及大逆轉心室重塑的體制與ACEI相近，

不一樣的是ARB無干咳嗽等副作用。 在應用ACEI有干咳嗽等副作用而沒法耐受性時， 可考慮到服食ARB。

3、β阻斷劑 臨床醫學材料說明β阻斷劑醫治4～12月可使心臟凈重緩解, 出現左心室重構大逆轉。 如美托洛爾醫治歷經3～6月左心室收攏末、左室末容量均降低, 但心臟凈重在4～18月后才剛開始降低, 而且使心房趨于一個更一切正常的橢圓型。

故手冊強烈推薦最近有心肌梗死或亞急性冠脈綜合征的病人均應應用β阻斷劑， 以減緩或大逆轉心房重新構建。

4、醛固酮受體拮抗劑（ARA） 醛固酮對心房重新構建， 非常是對心臟蛋白聚糖包含推動化學纖維增生的欠佳影響是單獨且累加于血管緊張素2II功效的。

長期性運用ACEI或ARB， 最初時能夠 具有另外減少醛固酮的功效， 但中后期實際效果也不太理想化了。 這時ARA便可拮抗醛固酮的功效了， 但現階段ARA只強烈推薦在早已產生心衰的病人應用。