看抑鬱症掛什麼科室？

要說哪一種心理疾病最讓人感到害怕， 恐怕就是抑鬱症了， 而且抑鬱症在治療方面還是有一定難度的。 首先， 一些所謂的精神治療藥物根本不會發揮效果， 甚至還可能給身體帶來一定的毒素， 畢竟是藥三分毒。 其次， 對於已經患了很長時間的抑鬱症患者來說， 心理治療也可能不管用。 那麼， 看抑鬱症掛什麼科室?

可以去醫院掛個神經內科或者精神科， 這些都是正規醫院開設的， 這些就已經包含了所謂的心理疾病科。

病因和相關因素

迄今， 抑鬱症的病因並不非常清楚， 但可以肯定的是， 生物、心理與社會環境諸多方面因素參與了抑鬱症的發病過程。 生物學因素主要涉及遺傳、神經生化、神經內分泌、神經再生等方面;與抑鬱症關係密切的心理學易患素質是病前性格特徵， 如抑鬱氣質。 成年期遭遇應激性的生活事件， 是導致出現具有臨床意義的抑鬱發作的重要觸發條件。

然而， 以上這些因素並不是單獨起作用的， 強調遺傳與環境或應激因素之間的交互作用、以及這種交互作用的出現時點在抑鬱症發生過程中具有重要的影響。

遺傳學

研究表明， 抑鬱症患者親屬患病率比普通家庭高10~30倍，

且血緣關係越近， 患病率越高：父母、子女、兄弟姐妹為14%， 叔伯姑姨舅、祖父母等為4.8%， 堂兄妹、表兄妹為3.6%。 單卵雙胞胎為46%， 雙卵雙胞胎為20%。 由此可以看出， 抑鬱症與遺傳關聯密切。

現已發現， 染色體1p,1q,2q,4q,5q,8q,10p,10q,11p,11q,15q,18q,19p和Xq上共19個區域和重度抑鬱症有顯著連鎖， 其中10個區域為強連鎖。

一般來說， 跟抑鬱症相關的生理結構， 其基因往往也跟抑鬱症有關聯。 比如CRHR1、FKBP5等(與HPA軸有關)、BDNF(Val66Met)等(與腦源性神經營養因數(BDNF)有關)等。

表觀遺傳學

DNA甲基化是有絲分裂後細胞一個相對穩定的基因表達調控方式， 可能在應激引起的異常方面參與基因表達的長期改變。 人們已經發現， 部分抑鬱症相關因素與HPA軸相關基因、前額皮層p11啟動子區、膠質細胞源性神經營養因數啟動子區等的甲基化有關;在參與HPA反應及抗抑鬱治療的啟動子區， 某些部位甲基化水準發生了改變。 比如， 慢性社會失敗應激引起的抑鬱樣症狀伴隨了促腎上腺皮質激素釋放因數(corticotropin-releasing

factor,CRF)的上調， 並引起CRF基因啟動子區DNA甲基化的減少， 這個效應可以被丙咪嗪逆轉。