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問題 【腎內科】 【歸檔】 15年12月06日

尿毒癥能不能吃蝦仁

問題描述 我朋友前段時間檢查出有尿毒癥!請問怎麼辦?能治癒嗎?它是怎麼形成的?怎麼就會得這種病呢?請問怎麼辦?能治癒嗎?它是怎麼形成的?怎麼就會得這種病呢?
網友回答
2015年12月06日 14:56

尿毒癥,實際上是指人體不能通過腎臟產生尿液,將體內代謝產生的廢物和過多的水分排出體外,如葡萄糖,蛋白質,氨基酸,鈉離子,鉀離子,碳酸氫鈉,酸堿平衡失常等,還有腎臟的內分泌功能如:生出腎素,促紅細胞生成素,活性維生素D3,前列腺素,等,腎臟的衰竭隨著病情進展代謝失常引起的毒害.現代醫學認為尿毒癥是腎功能喪失後,機體內部生化過程紊亂而產生的一系列複雜的綜合征.而不是一個獨立的疾病,稱為腎功能衰竭綜合征或簡稱腎衰.

2015年12月06日 14:56

在尿毒癥期,除水,電解質,酸堿平衡紊亂,貧血,出血傾向,高血壓等進一步加重外,還可出現各器官系統功能障礙以及物質代謝障礙所引起的臨床表現,茲分述如下. (一)神經系統症狀 神經系統的症狀是尿毒癥的主要症狀.在尿毒癥早期,患者往往有頭昏,頭痛,乏力,理解力及記憶力減退等症狀.隨著病情的加重可出現煩躁不安,肌肉顫動,抽搐;最後可發展到表情淡漠,嗜睡和昏迷.這些症狀的發生與下列因素有關:①某些毒性物質的蓄積可能引起神經細胞變性;②電解質和酸堿平衡紊亂;③腎性高血壓所致的腦血管痙攣,缺氧和毛細血管通透性增高,可引起腦神經細胞變性和腦水腫. (二)消化系統症狀 尿毒癥患者消化系統的最早症狀是食欲不振或消化不良;病情加重時可出現厭食,噁心,嘔吐或腹瀉.這些症狀的發生可能與腸道內細菌的尿素酶將尿素分解為氨,氨剌激胃腸道粘膜引起炎症和多發性表淺性小潰瘍等有關.患者常併發胃腸道出血.此外噁心,嘔吐也與中樞神經系統的功能障礙有關. (三)心血管系統症狀 慢性腎功能衰竭者由於腎性高血壓,酸中毒,高鉀血症,鈉水瀦留,貧血及毒性物質等的作用,可發生心力衰竭,心律失常和心肌受損等.由於尿素(可能還有尿酸)的剌激作用,還可發生無菌性心包炎,患者有心前區疼痛,體檢時聞及心包摩擦音.嚴重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現. (四)呼吸系統症狀 酸中毒時患者呼吸慢而深,嚴重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸.患者呼出的氣休有尿味,這是由於細菌分解唾液中的尿素形成氨的緣故.嚴重患者可出現肺水腫,纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變,肺水腫與心力衰竭,低蛋白血症,鈉水瀦留等因素的作用有關.纖維素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內沉積所致. (五)皮膚症狀 皮膚瘙癢是尿毒癥患者常見的症狀,可能是毒性產物對皮膚感受器的剌激引起的;有人則認為與繼發性甲狀旁腺功能亢進有關,因為切除甲狀旁腺後,能立即解除這一痛苦的症狀.此外,患者皮膚乾燥,脫屑並呈黃褐色.皮膚顏色的改變,以前認為是尿色素增多之故,但用吸收分光光度計檢查,證明皮膚色素主要為黑色素.在皮膚暴露部位,輕微挫傷即可引起皮膚淤斑.由於汗液中含有較高濃度的尿素,因此在汗腺開口處有尿素的白色結晶,稱為尿素霜. (六)物質代謝障礙 1.糖耐量降低 尿毒癥患者對糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲線與輕度糖尿病患者相似,但這種變化對外源性胰島素不敏感.造成糖耐量降低的機制可能為:①胰島素分泌減少;②尿毒癥時由於生長激素的分泌基礎水準增高,故拮抗胰島素的作用加強;③胰島素與靶細胞受體結合障礙,使胰島素的作用有所減弱;④有關肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障礙.目前認為引起上述變化的主要原因可能是尿素,肌酐和中分子量毒物等的毒性作用. 2.負氮平衡 負氮平衡可造成病人消瘦,惡病質和低白蛋白血症.低白蛋白血症是引起腎性水腫的重要原因之一.引起負氮平衡的因素有:①病人攝入蛋白質受限制或因厭食,噁心和嘔吐而致蛋白質攝入減少;②某些物質如甲基胍可使組織蛋白分解代謝加強;③合併感染時可導致蛋白分解增強;④因出血而致蛋白丟失;⑤隨尿丟失一定量的蛋白質等. 尿毒癥時大量尿素可由血液滲入腸腔.腸腔細菌可將尿素分解而釋放出氨,氨被血液運送到肝臟後,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,後者對機體是有利的.因此有人認為,尿毒癥病人蛋白質的攝入量可低於正常人,甚至低於每天20g即可維持氮平衡,但必須給予營養價值較高的蛋白質,即含必需氨基酸豐富的營養物質.近年來有人認為.為了維持尿毒癥病人的氮平衡,蛋白質攝入量應與正常人沒有明顯差異;而且認為,單純為了追求血液尿素氮的降低而過分限制蛋白質的攝入量,可使自身蛋白質消耗過多,因而對病人有害而無益. 3.高脂血症 尿毒癥病人主要由於肝臟合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多,故甘油三酯的生成增加;同時還可能因脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血症.此種改變可能與甲基胍的蓄積有關.