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問題 【精索靜脈曲張】 【歸檔】 16年02月02日

精索靜脈曲張的危害有哪些

問題描述 腿上冒出青筋,成因是什麼?應該注意些什麼?怎麼治療?最近才發現自己小腿上(小腿後側)青筋有些明顯,併發現有腫痛的感覺。瞭解青筋明顯的成因、治療和注意事項?
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2016年02月02日 14:54

精索靜脈曲張的危害有哪些心肌收縮力的增強,可使心腔中血液排空較完全,從而增大小靜脈與腔靜脈之間的壓力差,促進靜脈回流。當右心衰竭時心肌收縮減弱,排血不完全,致使中心靜脈壓升高,靜脈回流受阻,靜脈系統淤血出現頸靜脈怒張,肝腫大及下肢浮腫等症狀。呼吸運動中胸內負壓的變化,對腔靜脈中血液的回流有促進作用,嚴重的氣胸患者,由於胸內負壓的降低或消失會引起靜脈回流的障礙。在重力作用下,直立時下肢血液不易回流。當由蹲位突然站立時,有的人因調節機能不全,回心血量會突然減少而使動脈血壓下降,引起腦血流減少而感覺頭暈眼黑。對心臟功能不全的病人,宜取半臥位或端坐位,以減少腹部和下肢靜脈的回流量,使肺部充血減輕,從而減輕或消除呼吸困難。肌肉節律性的收縮對分佈於其間的靜脈管起著擠壓作用,使血液循靜脈瓣的開啟方向流回心臟。長期站立的工作缺乏肌肉收縮和舒張的交替性活動,下肢靜脈中的血液不易回流,故容易造成靜脈曲張。在臨床工作中,鼓勵手術後的病人或產婦適當活動的道理也在於此。

2016年02月02日 14:54

精索靜脈曲張的危害有哪些 ①精索靜脈內血液滯留,使睾丸局部溫度升,生精小管變性影響精子的發生。 ②精索靜脈內血液滯留影響睾丸血液迴圈,睾丸組織內二氧化碳蓄積影響精子的發生。 ③左側精索內靜脈反流來的腎靜脈血液,將腎上腺和腎臟分泌的代謝產物如類固醇、兒茶酚胺、5-羥色胺等帶到睾丸,類固醇可抑制精子的發生,兒茶酚胺可引起血管的收縮,造成精子過早脫離脫落。 ④左側精索靜脈曲張可影響右側睾丸功能,因雙側睾丸靜脈血管有豐富的交通支,左側精索靜脈血液中的毒素可影響右側睾丸的精子的發生。⑤上述因素也能影響睾丸間質的內分泌功能,干擾精子的發生。 精索靜脈曲張患者的睾丸的生殖病理改變主要表現為精曲小管管徑縮小、細胞層次減少和排列紊亂、細胞分化的停滯,以及由於缺氧和代謝紊亂所致之生精細胞空泡和脂質沉積。另外,由於淤血所致的基膜增厚和間質血管增生也較常見。其中,以生精細胞發育停滯為主要特徵。

2016年02月02日 14:53

精索靜脈曲張的危害有哪些1.左心室代償期 主動脈瓣關閉不全使左心室在舒張期一方面接受左心房回流血液;另一方面還需接受從主動脈反流血液,引起左心室容量負荷過量。早期的舒張末期容量可正常或稍有增高,但隨後進行性反流可通過心肌纖維的滑動、肌節增多和心肌肥大而引起舒張末期壓增高和心腔擴張。上述代償機制促使心搏出量增多和左心室射血分數超過50%。收縮期大量心搏出量射入體循環,可引起收縮壓增高。肥大心肌可保持收縮期室壁的順應性和維持後負荷在正常範圍,但心肌需氧量增加。主動脈瓣反流血液進入左心室可使主動脈舒張壓進行性降低,引起冠狀動脈血流減少,因而嚴重的慢性主動脈瓣反流可產生心內膜下缺血。2.失代償期 慢性主動脈瓣反流的進行性容量負荷過重可持續數年後,才發生心肌收縮功能(變力)損害,使最終射血分數和變力下降,隨著心腔擴張、心肌肥大機制的限度,使左室充盈壓明顯增高,進一步使左房壓和肺靜脈壓增高,導致肺淤血

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精索靜脈曲張的危害有哪些(1)左心室代償期:對慢性主動脈瓣反流所致容量負荷過量,由於代償期的有效心輸出量正常,左室舒張末壓不高或輕度升高,因此可維持正常的迴圈功能,而無明顯症狀。即使左室舒張末壓已明顯增加,由於舒張期二尖瓣可提前關閉,使左房壓和肺靜脈壓在相當長時間內無明顯升高,代償期可長達20~30年。由於左室射血量增加和心臟收縮力增強,患者可有心悸、心尖搏動感及心前區不適感。(2)左心室失代償期:一旦左心功能失代償,則發生充血性心力衰竭,病情常迅速惡化,若不及時治療常在2~3年內死于左心衰、心絞痛或猝死。①心絞痛:50%以上嚴重的主動脈關閉不全可發生心絞痛。多在平臥位時發作,見於重度主動脈瓣反流的年輕患者,在臥床休息時發作或在夜間熟睡中痛醒,伴血壓明顯升高、心率加快和輕度呼吸困難。對硝酸甘油效果不好。發生機制:A.睡眠時回心血量增加,心臟舒張期容量負荷過度,使心腔擴大,氧耗量增加,引起心肌缺血。B.嚴重主動脈瓣反流可使主動脈舒張壓降低,引起冠狀動脈血流減少。C.部分高齡患者可合併冠心病。心絞痛發作頻繁者提示預後不良。②左心功能不全:由於左心室收縮功能受損,在長期失代償後,一旦出現肺靜脈高壓時可出現勞力性呼吸困難,也可發生夜間陣發性呼吸困難、端坐呼吸,甚至肺水腫。晚期可引起右心衰徵象。③猝死:主動脈關閉不全約10%可發生猝死,其發生率較主動脈瓣狹窄為少。可能與突發致命性室性心動過速(持續性室速、室顫)有關。

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精索靜脈曲張的危害有哪些A.主動脈瓣區舒張期雜音:通常在胸骨左緣三、四肋間(即主動脈瓣區第二聽診區)可聽到音調高、響度遞減的吹風樣舒張早期雜音。雜音性質通常為潑水樣或哈氣樣;常傳至心尖區。由升主動脈病變引起升主動脈明顯擴張所致主動脈瓣環擴大而造成相對性主動脈瓣關閉不全或主動脈瓣葉脫垂、翻轉造成主動脈瓣關閉不全,可在胸骨右緣第二肋間最響,並沿胸骨右緣下傳,呈樂音樣或海鷗樣舒張早期雜音。雜音與第2心音(S2)的主動脈瓣成分同時出現,故雜音常掩蓋S2。雜音輕時,讓病人取坐位並稍向前傾,同時作深呼氣後暫停呼吸及用隔膜型聽診器胸件容易聽到。雜音強度與反流口面積大小、壓力階差、反流束方向以及心功能情況有關。其強度並不能完全代表反流的程度。判斷反流嚴重程度與雜音持續時間(反流時間)更為重要。輕度反流僅出現於舒張早期,嚴重反流可聽到全舒張期雜音;極嚴重反流伴心功能不全時,由於舒張早期左室殘留血增多,壓力較高;大量主動脈瓣反流可迅速使左室舒張壓增加,並與主動脈舒張壓達到平衡,致反流時間縮短和(或)反流量減少,雜音反而縮短和變輕;而當左心功能改善時則雜音變響亮。