新生兒黃疸治療

新生兒黃疸的病因 生理性黃疸的原因： 胎兒出生後，由母體內低氧的環境改成體外的正常環境，多餘的紅細胞產生大量膽紅素，又無法通過沒有發育成熟的酶系統來排出體外，只能跟著血液流動到體表，皮膚和鞏膜顯示出了黃色。 病理性的原因： 先天性缺陷（先天性代謝酶和紅細胞遺傳性缺陷）、新生兒溶血症、新生兒缺氧和感染、膽道畸形、腸肝迴圈增加（腸道閉鎖，幽門肥厚，巨結腸，甲狀腺功能減低，饑餓和餵養延遲）、新生兒肝炎等疾病是病理性黃疸最常見的原因。

新生兒黃疸的症狀 生理性黃疸症狀較輕，出生24小時以後皮膚開始泛黃，一周左右完全消退，新生兒一般情況好，無貧血，肝脾不腫大，肝功能正常，不發生核黃疸。早產兒可略延遲1—2天出現，黃疸程度較重，消退可延至2—4周。 病理性黃疸常在出生後24h內出現，持續時間在2周以上，早產兒在3周以上；黃疸在出生後消失複現並進行性加重。重症的黃疸可以合併核黃疸，常有引起黃疸的原發病的伴隨症狀。 【臨床表現】 1.膽紅素生成過多 新生兒膽紅素是血紅素的分解產物，約80%來源於血紅蛋白，約20%來源於肝臟和其他組織中的血紅素及骨髓中紅細胞前體。新生兒每日生成的膽紅素明顯高於成人（新生兒8.8mg/kg，成人3.8mg/kg。 2.血漿白蛋白聯結膽紅素的能力不足 單核吞噬細胞系統的膽紅素進入血循環，與白蛋白聯結後，運送到肝臟進行代謝。與白蛋白聯結的膽紅素，不能透過細胞膜及血腦屏障引起細胞和腦組織損傷。剛娩出的新生兒常有不同程度的酸中毒，可影響膽紅素與白蛋白聯結，此外，早產兒胎齡愈小，白蛋白含量愈低，其聯結膽紅素的量也越少。 3.肝細胞處理膽紅素能力差 未結合膽紅素（unconjugatedbilirubin）進入肝細胞後，與Y、Z蛋白結合，在光面內質網，主要通過尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基轉移酶（UDPGT）的催化，形成水溶性、不能透過半透膜的結合膽紅素（conjugatedbilirubin），經膽汁排泄至腸道。新生兒出生時肝細胞內Y蛋白含量極微（生後5～10天達正常），尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基轉移酶含量也低（生後1周接近正常）且活性差（僅為正常的0～30%），因此，生成結合膽紅素的量較少。 4.腸肝迴圈（enterohepaticcirculation）特點 在成人，腸道內的結合膽紅素被細菌還原成尿膽原及其氧化產物，其中，大部分隨糞便排出，小部分被結腸吸收後，極少量由腎臟排泄，餘下的經門靜脈至肝臟重新轉變為結合膽紅素，再經膽道排泄，即膽紅素的“腸肝迴圈”。出生時，因腸腔內具有β-葡萄糖醛酸苷酶，可將結合膽紅素轉變成未結合膽紅素，加之腸道內缺乏細菌，導致未結合膽紅素的產生和重吸收增加。此外，胎糞約含膽紅素80～180mg，如排泄延遲，可使膽紅素重吸收增加。 此外，患兒饑餓、缺氧、脫水、酸中毒、頭顱血腫或顱內出血時，更易出現黃疸或使原有黃疸加重。

新生兒黃疸的檢查 體格檢查：觀察黃疸的分佈情況，估計黃疸的程度 黃疸部位血清膽紅素μmol/L（mg/dl） 面、頸部100.9±5.1（5.9±0.3） 軀幹上半部152.2±29.1（8.9±1.7） 軀幹下半部及大腿201.8±30.8（11.8±1.8） 臂及膝關節以下256.5±29.1（15±1.7） 手、足>256.5（15） 黃染的色澤：顏色鮮明有光澤呈桔黃或金黃色，提示未結合膽紅素為主的黃疸；夾有暗綠色，提示有結合膽紅素的升高。 確定有無貧血、出血點、肝脾腫大及神經系統症狀。 影像學檢查：B超、電腦斷層攝影、核同位素掃描。 組織學檢查：肝活組織檢查。

新生兒黃疸的治療 新生兒黃疸的治療方法 大多數新生兒黃疸都不需要治療，多喂糖水可使黃疸加快消退。症狀嚴重者，可採用光照療法，光照治療是一種通過螢光燈照射治療新生兒高膽紅素血症的輔助療法。如果經過光照療法後膽紅素水準仍持續升高，就需要進行換血療法。 生理性黃疸發病後2—3日消退，至第5—6日皮膚顏色可以恢復正常；症狀較重時間長達1周以上，個別早產兒可持續至第4周。病理性黃疸持續時間在2周以上，早產兒在3周以上。 一般不需要服用藥物。症狀嚴重者，可用苯巴比妥，劑量：5~6mg/kg/日。中藥製劑茵梔黃口服液，輕中度黃疸每次5mL，2-3次/日；重度黃疸每次5mL，2-3次/日聯合光療。根據引起黃疸病因慎重使用潑尼松或地塞米松。

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