三尖胚房缺缺

先天性心血管病是先天性畸形中最常見的一類。隨著心臟診斷方法及外科手術治療技術的進展，目前絕大多數先天性心血管病均能獲得明確的診斷和手術矯正治療，預後較前有明顯的改觀。由於胎兒心臟在發育過程中受到干擾，使部分發育停頓或缺陷，以及部分該退化者未能完全退化所致。一、胎兒周圍環境因素　妊娠早期子宮內病毒感染，以風疹病毒感染後多，常引起動脈導管未閉及肺動脈口狹窄，其次為柯薩奇病毒感染（Coxsakie）可引起心內膜彈力纖維增生症，此外羊膜病變，胎兒周圍機械壓迫，母體營養障礙，維生素缺乏及代謝病，母體用細胞毒類藥物或較長時間放射線照射，均可能與本病發生有關。二、遺傳因素 5％先心病患者發生于同一家族，其病種相同或近似，可能由於基因異常或染色體畸變所致。三、其他 高原地區動脈導管未閉及房間隔缺損發病率較高，發生可能與缺氧有關。有些先心病有性別傾向性。

根據血液動力學結合病理生理變化，可發為三類： 一、無分流類左、右兩側無分流，無紫紺，如肺動脈口狹窄，主動脈狹窄，主動脈縮窄，原發性肺動脈擴張，原發性肺動脈高壓或右位心等。二、左至右分流類在左、右心腔或主、肺動脈間有異常通道，左側壓力高於右側，左側動脈血通過異常通道進入右側靜脈血中－－－左向右分流，如心房間隔缺損，心室間隔缺損，動脈導管未閉，主肺動脈隔缺損，部分肺靜脈畸形引流，瓦氏（Valsalva）竇動脈瘤破入右心。一般無紫紺，若在晚期發生肺動脈高壓，有雙向或右到左分流時，則出現紫紺，又叫晚期紫紺型。三、右至左分流類右心腔或肺動脈內壓力異常增高，血流通過異常通道流入左心腔或主動脈。一般出生後不久即有紫紺，如法樂氏四聯症，法樂氏三聯症，三尖瓣閉鎖，永存動脈幹，大血管借位，艾森曼格氏綜合征（Eisenmenger's syndrome）等。