風濕性心臟病

基本概述

中醫學認為風濕性心臟病多屬於“怔忡”、”喘證”、“水腫”、“心痹”等範疇。其病機主要是風寒濕邪內侵，久而化熱或風濕熱邪直犯，內舍於心，乃致心脈痹阻，血脈不暢，血行失度，心失所養，心神為之不安，表現心悸、怔忡，甚而陽氣衰微不布，無以溫煦氣化，而四肢逆冷，面色恍白，顴面暗紅，唇舌青紫。水濕不化，內襲肺金，外則泛溢肌膚四肢或下走腸間，見到浮腫，咳嗽氣短，胸悶脘腹痞脹，不能平臥等證。

病因病理

風濕性心臟病是甲組乙型溶血性鏈球菌感染引起的病態反應的一部分表現，屬於自身免疫病。它在心臟部位的病理變化主要發生在心臟瓣膜部位。病理過程有以下三期：

1)炎症滲出期：由於鏈球菌的感染，使心臟的瓣膜出現炎性反應，瓣膜腫脹、變性，那麼其活動就會受到一定程度的影響。

2) 增殖期：由於瓣膜長期處於充血水腫狀態，瓣膜血液迴圈不良 ，瓣膜會發生纖維樣變性壞死，結締組織增生，這種結締組織會成為瓣膜上的累贅。因為它並不具備正常心肌細胞的功能。此期引起瓣膜增厚變形，失去彈性。

3)瘢痕形成期：由於膠原纖維等增生,損傷處機化,形成瘢痕,從而影響心臟瓣膜功能。感染反復發作,以上病理變化在瓣膜部位的變化,也是此起彼伏,一個部位通常發生重疊的病理變化。

分類

(1) 風濕性心內膜炎(rheumatic endocarditis)： 病變主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次為二尖瓣和主動脈瓣同時受累，三尖瓣和肺動脈瓣極少受累。 病變初期，受累瓣膜腫脹，瓣膜內出現粘液變性和纖維素樣壞死，漿液滲出和炎細胞浸潤，病變瓣膜表面，尤以瓣膜閉鎖緣上形成單行排列、直徑為1mm～2mm的疣狀贅生物(verrucous vegetation)。這些贅生物呈灰白色半透明狀，附著牢固，不易脫落。贅生物多時，可呈片狀累及腱索及鄰近內膜。光鏡下贅生物由血小板和纖維素構成，伴小灶狀的纖維素樣壞死，其周圍可出現少量的Aschoff細胞。病變後期，由於病變反復發作，贅生物被機化，引起纖維組織增生，導致瓣膜增厚、變硬、捲曲、短縮、瓣膜間互相粘連、腱索增粗、短縮，最後形成慢性心瓣膜病。當炎症病變累及房、室內膜時，引起內膜灶狀增厚及附壁血栓形成。由於病變所致瓣膜口狹窄或關閉不全，受血流返流衝擊較重，引起左房後壁粗糙，內膜增厚，稱為Mc Callum斑。

(2) 風濕性心肌炎(rheumatic myocarditis)： 病變主要累及心肌間質結締組織，常表現為灶狀間質性心肌炎，間質水腫，在間質血管附近可見Aschoff小體和少量的淋巴細胞浸潤。病變反復發作，Aschoff小體機化形成小瘢痕。病變常見於左心室、室間隔、左心房及左心耳等處。

風濕性心肌炎在兒童可發生急性充血性心力衰竭;累及傳導系統時，可出現傳導阻滯。

(3)風濕性心外膜炎(rheumatic pericarditis)： 病變主要累及心外膜髒層，呈漿液性或纖維素性炎症。在心外膜腔內有大量漿液滲出，形成心外膜積液，當滲出以纖維素為主時，覆蓋於心外膜表面的纖維素可因心臟的不停搏動和牽拉而形成絨毛狀，稱為絨毛心(cor villosum)。滲出的大量纖維素如不能被溶解吸收，則發生機化，使心外膜髒層和壁層互相粘連，形成縮窄性心外膜炎(constrictive pericarditis)。幹性心外膜炎，患者心前區疼痛，聽診可聞及心包摩擦音。濕性心外膜炎，患者可訴胸悶不適，聽診心音弱而遙遠。