三叉神經頭痛怎麼辦？最全面療法在這裡！

眾所周知，人的三叉神經位於面部和腦部，所以三叉神經出現問題經常會導致頭痛的症狀發生，針對這種疼痛問題，醫學上有多種治療方法，比如普通的藥物治療，嚴重的還可以動手術治療。

1.藥物治療

藥物治療必須正規，當藥物治療無效或僅部分有效時，必須重新考慮診斷是否正確。如果診斷正確、用藥方法得當或藥物毒副作用大，則可改用其他藥；如多種藥物治療仍無效，方考慮非藥物治療。

(1)卡馬西平：

1962年Blom首先報導運用卡馬西平治療面部疼痛。卡馬西平是目前治療三叉神經痛的首選藥物。其機制是降低脊髓三叉神經核的神經元對刺激的反應。初服200mg，1～2次/d，症狀不能控制時，每天增加100mg，直至疼痛緩解或出現不良反應。每天最大劑量為1000～1600mg。不良反應約見於30%的病例，某些為劑量依賴性，如：頭暈、嗜睡、眼球震顫等；另一些為非劑量依賴性，如藥物性肝炎、骨髓抑制、低鈉血症、充血性心力衰竭、皮疹等，孕婦忌用。週期性監測血象非常必要，開始2個月每週1次，以後每年4次。劑量調整主要依靠臨床症狀的緩解程度和是否出現不良反應，血藥濃度測定沒有幫助。

(2)苯妥英鈉：

1942年Bergouignan首先運用苯妥英鈉治療面部疼痛。其機制可能也是降低脊髓三叉神經核的神經元對刺激的反應。目前僅用於復發或不能耐受卡馬西平的病例，200～500mg/d。與抗癲癇治療不同，血藥濃度與疼痛控制的效果不相關。不良反應有皮疹、肝臟損害、骨髓抑制等。

(3)七葉蓮：

為木通科野木瓜屬又名假荔枝的一種草藥。止痛療效達60%左右。口服，每次0.4g，4次/d。無嚴重不良反應，少數可有口幹、中上腹不適、食欲減退、輕微頭昏等，停藥後可恢復。與苯妥英鈉、卡馬西平合用可提高療效。

(4)巴氯芬：

為氨酪酸(GABA)的衍生物。作用機制可能是在氨酪酸(GABA)受體突觸前與之結合，抑制興奮性氨基酸的釋放，抑制單突觸反射和多突觸反射，緩解痙攣狀態。5mg/次，3次/d。常見的不良反應有噁心、皮疹、頭昏、嗜睡、肝功能影響、誘發癲癇等。

2.理療：

可用間動電(疏密波)療法或旋磁療法。也可用鐳射療法，採用氮氖鐳射照射半月神經節。

3.神經阻滯療法：

當藥物治療無效或有不良反應時，而疼痛嚴重者可行神經阻滯療法。最常用的注射藥物為無水酒精。三叉神經半月節或周圍支，因感覺神經受破壞而止痛。療效可持續數月至數年，但易復發。

4.射頻電流經皮選擇性熱凝術：

該術優點為可選擇性破壞三叉神經的痛覺纖維，而基本上不損害觸覺纖維。近期療效尚可，但容易復發。一般做1～2次，間隔1～2天。

5.手術治療

(1)微血管減壓手術：

Dandy首先認為三叉神經痛與血管壓迫有關。1959年Gardner和Miklos首先行血管減壓手術，用可吸收的吸收性明膠海綿(明膠海綿)將三叉神經根與血管分隔，取得良好效果。1967年Jennetta進一步證實了Dandy的發現，他採用顯微神經外科技術行三叉神經痛血管減壓手術，並將微血管減壓手術的方法推廣至其他腦神經疾病，如面肌痙攣、痙攣性斜頸、舌咽神經痛、頑固性眩暈、耳鳴和原發性高血壓病等。

適應證：①藥物或經皮穿刺治療失敗的病例；②不能接受其他方法治療後出現的面部麻木的病例；③三叉神經第1支疼痛的病例；④病人一般狀況較好，無嚴重器質性病變，能耐受手術；⑤排除多發性硬化或小腦腦橋角腫瘤等病變。

(2)經皮穿刺射頻毀損術：

1932年Kirschner首先報導經皮穿刺射頻毀損三叉神經節的方法，以後White和Sweet等(1969)規範了此治療方法，並加以改進。治療機制主要根據Letcher-Goldring的研究發現：即相對於傳導觸覺的A-alpha和A-beta類纖維，傳導痛覺的A-delta和C類纖維的動作電位可被較低的溫度所阻斷。射頻治療通過應用合適的溫度可選擇性地毀損三叉神經A-delta和C類纖維，治療疼痛，而保存面部觸覺。

適應證：①藥物治療無效或不能耐受藥物不良反應者；②高齡或一般情況差，不能耐受開顱手術者；③合併多發性硬化的病例。