幽門螺桿菌生存條件是什麼呢

幽門螺桿菌是一種比較常見的消化系統疾病，通常是寄居在人的胃裡面，而且幽門螺桿菌的傳播途徑是非常廣泛的，由於幽門螺桿菌的傳染性是很強的，因此被幽門螺桿菌感染的話，一定要及時進行治療，不過幽門螺桿菌是比較適合在胃粘膜中生存的，如果離開了此類環境的話，一般會存活一周左右，因此平時一定要做好衛生。

幽門螺桿菌在厭氧的情況下不能生存

發病機制

Hp進入人胃內低pH環境中，能生長繁殖，並引起組織損傷，其致病作用主要表現為：細菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防禦系統，毒素的直接作用及誘導的炎症反應和免疫反應。

1.Hp的定值 Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底層，呈點狀分佈，胃竇部數量多，胃體和胃底較少，Hp亦可定植於十二指腸的胃黏膜化生區，Barrett食管和梅克爾憩室等異位胃黏膜處，Hp進入胃後要到達黏膜表面和黏液底層定植，除要抵抗胃酸和其他不利因素的殺滅作用外，還要依靠動力穿透黏液層，其螺旋狀菌體，為Hp在黏稠的胃黏液中運動提供了基礎;而其鞭毛的擺動則為Hp的運動提供了足夠的動力，Hp產生的尿素酶能將尿素分解為氨和二氧化碳，氨在Hp周圍形成“氨雲”，中和胃酸保護Hp，產生的超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶能保護其不受中性粒細胞的殺傷，另外，還產生多種黏附因數，使其能緊密地黏附于胃上皮表面。

2.損害胃及十二指腸黏膜 Hp的毒素和有毒性作用的酶以及Hp誘導的黏膜炎症反應均能造成胃和十二指腸黏膜屏障的損害。

(1)Hp的毒素：約60%Hp菌株能產生有活性的空泡毒素(Vac A，87kda)，使上皮細胞產生空泡變性，Vac A的表達及毒性強弱與Vac A基因型和細胞毒相關基因蛋白(Cag A，128kda)有關，這是Hp菌株致病性差異的重要原因，其中Vac A s1/m1基因型毒素活性最強，Vac s2/m2基因型無毒素活性。

(2)Cag致病島：1996年，Censini等發現Hp菌株含有一個約40kb的特殊基因片段，呈現於致病相關菌株，且有細菌至病島的典型結構特徵，因此稱為Hp的Cag致病島，研究顯示Cag致病島與Vac A的產生，與Hp對胃上皮細胞表面Leb抗原受體的結合能力，與參與細胞骨架重排的肌動蛋白等相關。

(3)尿素酶：尿素酶除了對Hp本身起保護作用外，還能造成胃黏膜屏障的損害，一是尿素酶分解尿素產生氨的直接細胞毒作用;二是尿素酶可誘導胃上皮細胞及中性粒細胞表達分泌白細胞介素-6(IL-6)，腫瘤壞死因數-α(TNT-α)等炎症介質。

(4)Hp的蛋白酶，脂酶和磷脂：均能破壞胃黏液層的完整性，增加黏液的可溶性和降低其疏水性，進而降低了黏液對上皮細胞的保護作用。

(5)致炎因數：Hp表面及分泌的可溶性成分和趨化蛋白能趨化啟動中性粒細胞，單核細胞和巨噬細胞，產生TNF-α，白細胞三烯，IL-1和IL-2，並進一步加強IL-8的啟動反應，促進黏膜的炎症損傷。

(6)胃腸道激素：多數文獻證實Hp感染者生長抑素釋放減少，胃泌素釋放增加，從而導致高胃酸分泌，加重胃十二指腸黏膜酸負荷;胃泌素促進黏膜細胞增生，與腫瘤形成可能有關。

(7)免疫反應：Hp感染誘導產生特異性細胞和體液免疫，並誘發機體的自身免疫反應，損害胃腸黏膜，黏膜損傷後，從炎症到癌變的過程可能是：慢性胃炎→萎縮性胃炎→腸上皮化生→不典型增生→癌變，最近研究提示根除Hp後可以阻止這一過程的發展。