幽門螺桿菌生存條件是什麼呢

幽門螺桿菌是一種比較常見的消化系統疾病， 通常是寄居在人的胃裡面， 而且幽門螺桿菌的傳播途徑是非常廣泛的， 由於幽門螺桿菌的傳染性是很強的， 因此被幽門螺桿菌感染的話， 一定要及時進行治療， 不過幽門螺桿菌是比較適合在胃粘膜中生存的， 如果離開了此類環境的話， 一般會存活一周左右， 因此平時一定要做好衛生。

幽門螺桿菌在厭氧的情況下不能生存

發病機制

Hp進入人胃內低pH環境中， 能生長繁殖， 並引起組織損傷， 其致病作用主要表現為：細菌在胃黏膜上的定值， 侵入宿主的免疫防禦系統， 毒素的直接作用及誘導的炎症反應和免疫反應。

1.Hp的定值 Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底層， 呈點狀分佈， 胃竇部數量多， 胃體和胃底較少， Hp亦可定植於十二指腸的胃黏膜化生區， Barrett食管和梅克爾憩室等異位胃黏膜處，

Hp進入胃後要到達黏膜表面和黏液底層定植， 除要抵抗胃酸和其他不利因素的殺滅作用外， 還要依靠動力穿透黏液層， 其螺旋狀菌體， 為Hp在黏稠的胃黏液中運動提供了基礎;而其鞭毛的擺動則為Hp的運動提供了足夠的動力， Hp產生的尿素酶能將尿素分解為氨和二氧化碳， 氨在Hp周圍形成“氨雲”， 中和胃酸保護Hp， 產生的超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶能保護其不受中性粒細胞的殺傷， 另外， 還產生多種黏附因數， 使其能緊密地黏附于胃上皮表面。

2.損害胃及十二指腸黏膜 Hp的毒素和有毒性作用的酶以及Hp誘導的黏膜炎症反應均能造成胃和十二指腸黏膜屏障的損害。

(1)Hp的毒素：約60%Hp菌株能產生有活性的空泡毒素(Vac A， 87kda)， 使上皮細胞產生空泡變性， Vac A的表達及毒性強弱與Vac A基因型和細胞毒相關基因蛋白(Cag A， 128kda)有關， 這是Hp菌株致病性差異的重要原因， 其中Vac A s1/m1基因型毒素活性最強， Vac s2/m2基因型無毒素活性。

(2)Cag致病島：1996年， Censini等發現Hp菌株含有一個約40kb的特殊基因片段， 呈現於致病相關菌株， 且有細菌至病島的典型結構特徵，

因此稱為Hp的Cag致病島， 研究顯示Cag致病島與Vac A的產生， 與Hp對胃上皮細胞表面Leb抗原受體的結合能力， 與參與細胞骨架重排的肌動蛋白等相關。

(3)尿素酶：尿素酶除了對Hp本身起保護作用外， 還能造成胃黏膜屏障的損害， 一是尿素酶分解尿素產生氨的直接細胞毒作用;二是尿素酶可誘導胃上皮細胞及中性粒細胞表達分泌白細胞介素-6(IL-6)，

腫瘤壞死因數-α(TNT-α)等炎症介質。

(4)Hp的蛋白酶， 脂酶和磷脂：均能破壞胃黏液層的完整性， 增加黏液的可溶性和降低其疏水性， 進而降低了黏液對上皮細胞的保護作用。

(5)致炎因數：Hp表面及分泌的可溶性成分和趨化蛋白能趨化啟動中性粒細胞， 單核細胞和巨噬細胞， 產生TNF-α， 白細胞三烯， IL-1和IL-2， 並進一步加強IL-8的啟動反應， 促進黏膜的炎症損傷。

(6)胃腸道激素：多數文獻證實Hp感染者生長抑素釋放減少， 胃泌素釋放增加， 從而導致高胃酸分泌， 加重胃十二指腸黏膜酸負荷;胃泌素促進黏膜細胞增生， 與腫瘤形成可能有關。

(7)免疫反應：Hp感染誘導產生特異性細胞和體液免疫，

並誘發機體的自身免疫反應， 損害胃腸黏膜， 黏膜損傷後， 從炎症到癌變的過程可能是：慢性胃炎→萎縮性胃炎→腸上皮化生→不典型增生→癌變， 最近研究提示根除Hp後可以阻止這一過程的發展。