常見疾病

急性呼吸衰竭

概述
急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常, 因多種突發因素, 如腦炎、腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞, 或神經-肌肉疾患, 如脊髓灰質炎、急性多發性神經根炎、重症肌無力等, 均可影響通氣不足, 乃致呼吸停止, 產生缺氧和二氧化碳瀦留的急性呼吸衰竭。

病因
因多種突發因素, 如腦炎、腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞, 或神經-肌肉疾患, 如脊髓灰質炎、急性多發性神經根炎、重症肌無力等。

症狀
一、呼吸困難:表現在頻率、節律和幅度的改變。 如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸。


二、紫紺:是缺O2的典型症狀。 當動脈血氧飽和度低於85%時, 可在血流量較大的口唇指甲出現紫紺。
三、精神神經症狀:急性呼衰的精神症狀較慢性為明顯, 急性缺O2可出現精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等症狀。 急性CO2瀦留, pH<7.3時, 會出現精神症狀。 嚴重CO2瀦留可出現腱反射減弱或消失, 錐體束征陽性等。
四、血液循環系統症狀:嚴重缺O2和CO2瀦留引起肺動脈高壓, 可發生右心衰竭, 伴有體循環淤血體征。
五、消化和泌尿系統症狀:嚴重呼衰對肝、腎功能都有影響, 如蛋白尿、尿中出現紅細胞和管型。 常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血, 或應激性潰瘍引起上消化道出血。

檢查
化驗室檢查能客觀反映呼衰的性質和程度, 對指導氧療、機械通氣各種參數的調節,

以及糾正酸堿平衡和電解質均有重要價值。
一、動脈血氧分壓(PaO2)。
PaO2小於8kPa(60mmHg)作為呼衰的診斷指標。
二、動脈血氧飽和度(SaO2)。
在重症呼衰搶救時, 用脈搏血氧飽和度測定儀來幫助評價缺O2程度。
三、動脈血氧含量(CaO2)。
四、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)。
PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作為呼衰診斷指標。
五、pH值。
低於7.35為失代償性酸中毒, 高於7.45為失代償性堿中毒。
六、二氧化碳結合力(CO2CP)。

治療
急性發作發生失代償性呼衰, 可直接危及生命, 必須採取及時而有效的搶救。 但具體措施應結合患者的實際情況而定。
一、建立通暢的氣道。 在氧療和改善通氣之前, 必須採取各種措施, 使呼吸道保持通暢。
二、氧療。 是通過提高肺泡內氧分壓(PaO2), 增加O2彌散能力, 提高動脈血氧分壓和血氧飽和度,

增加可利用的氧。 氧療一般以生理和臨床的需要來調節吸入氧濃度, 使動脈血氧分壓達8kPa以上, 或SaO2為90%以上。 氧耗量增加時, 如發熱可增加吸入氧濃度。 合理的氧療提高了呼衰的療效, 如慢阻肺呼衰患者長期低濃度氧療(尤在夜間)能降低肺循環阻力和肺動脈壓, 增強心肌收縮力, 從而提高患者活動耐力和延長存活時間。
三、增加通氣量、減少CO2瀦留。
四、糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂。
五、合理使用利尿劑。 綜上所述, 在處理呼衰時, 只要合理應用機械通氣、給氧、利尿劑(速尿)和堿劑, 鼻飼和靜脈補充營養和電解質, 特別在慢阻肺肺心病較長期很少進食、服用利尿劑的患者更要注意。 所以呼衰的酸堿平衡失調和電解質紊亂是有原因可查的,
亦是可以防治的。