消化道受累的種種跡象

一、糖尿病胃腸神經病變的主要臨床特徵 糖尿病患者中合併自主神經病變的不在少數， 其臨床表現因累及部位及範圍的不同而多種多樣。 當糖尿病的自主神經病變累及胃腸道系統時， 患者主要可表現出以下幾個方面的臨床特徵：

1.食管運動失調

呈低張狀態， 食管收縮力減退， 原發性蠕動減弱或消失， 排空延遲。 但是， 大多數患者可無任何症狀， 只有少數患者可以出現吞咽困難、胸骨後不適感或胃部灼熱感等。

2.胃動力減低

表現為胃張力低下， 胃擴張及胃蠕動減弱， 胃內容物排空遲緩。 大多數患者可無症狀，

少數患者可出現進食後噁心、上腹部不適， 食欲減退， 稍進食即有飽感， 食後腹脹， 個別病人甚至會出現噁心嘔吐等症狀， 這就是我們大家所熟悉的糖尿病胃輕癱。 糖尿病胃輕癱是糖尿病患者較為常見的併發症。

3.幽門痙攣

發生幽門痙攣的患者可表現出間歇性的噁心與嘔吐。

4.膽囊收縮力減弱

張力低下， 患者一般多無臨床症狀。

5.便秘

很多糖尿病患者都有便秘的表現， 主要原因是大腸的動力降低， 慢性失水可能也與此有關。 其中部分患者表現為間歇性便秘， 也有某些患者表現為便秘和腹瀉的交替出現。

6.腹瀉

有少數糖尿病患者會發生腹瀉， 每日大便數次至20餘次， 多為水樣便， 無膿血。 大便培養等檢查無感染證據。

腹瀉多發生在餐後、黎明前或半夜時分。 嚴重者可呈大便失禁。 長期腹瀉可導致患者極度消瘦， 患者可呈惡病質表現。

二、糖尿病胃輕癱

1.糖尿病胃輕癱的基本臨床特徵

在糖尿病導致的胃腸神經病變中， 糖尿病引起的胃輕癱是糖尿病患者較為常見的併發症， 是繼發於糖尿病的以胃自主神經功能紊亂而引起的胃動力低下為特點的臨床症候群， 其臨床實質是糖尿病自主神經病變所導致的胃排空延緩。

1958年， Kassander首先提出糖尿病性胃輕癱的名稱來描述這一常見的糖尿病消化道慢性併發症。

臨床調查顯示， 至少有50%以上的2型糖尿病患者伴有糖尿病胃輕癱， 尤其常見於60歲以上的老年糖尿病患者， 可嚴重影響患者的生活品質。

多發生於血糖長期未能有效控制並伴有多種併發症的患者， 可進一步引起血糖的波動與控制不良， 使病情惡化。

其臨床表現主要包括：噁心、早飽、餐後上腹飽脹感、噯氣、食欲不振、嘔吐、上腹痛、胃瀦留或因消化不良的固體食物排空障礙形成胃石等， 並可導致患者的體重下降。

糖尿病胃輕癱不僅會因消化道症狀影響患者的生活品質， 還可影響到口服藥物的吸收， 由於進食後食物排空延長， 可使注射的胰島素劑量及時間與血糖波動不相匹配， 給糖尿病的治療帶來困難。

2.糖尿病胃輕癱的治療

積極治療原發病：因糖尿病胃輕癱多發生於血糖控制不佳的患者， 所以， 在治療糖尿病胃輕癱時， 應積極使糖尿病患者的血糖控制在理想水準，

這樣可部分改善糖尿病胃輕癱患者的胃排空延遲狀況。

飲食控制：合理的飲食治療不但可以緩解糖尿病胃輕癱的症狀， 而且有利於血糖的控制。 規律進食是糖尿病合併胃輕癱的基本療法， 患者應避免進食過飽， 每日進餐要定時定量， 進食以少量多餐為佳。 患者可將每日3餐分解為6～7餐， 待病情改善後， 如噁心、嘔吐、上腹飽脹等症狀減輕後， 再重新改為每日3餐。 患者可多進食流質食物， 必要時甚至可以完全依賴流質食物。

患者應注意降低食物中不消化纖維的含量， 應減少進食不易消化的蔬菜， 以預防形成植物胃石。 在症狀緩解、血糖控制良好後， 再逐步恢復高纖維膳食。 低脂飲食可減輕患者胃輕癱的症狀。

患者同時應該注意基本營養物質與維生素的補充。 停止一切能使胃排空延長的藥物。

促進胃動力藥物的使用：因為糖尿病胃輕癱是糖尿病自主神經病變累及支配胃腸運動的神經所致， 本質上屬於消化道動力障礙性疾病， 因此， 在糖尿病胃輕癱的治療中， 促進胃動力藥物的使用具有舉足輕重的地位。

患者在使用胃動力藥物時必須注意定時服藥， 一般應在餐前半小時左右服藥， 以使其血藥濃度在進食時達到高峰。 臨床上常用的促進胃動力藥物包括：西沙必利、甲氧氯普胺(胃複安)、多潘立酮(嗎丁啉)、胃動素、紅黴素等。 積極、有效地治療糖尿病， 是預防糖尿病胃輕癱的最佳途徑。