肝後性黃疸的發病機制

相信大家一定很好奇肝後性黃疸的發病機制是什麼樣的。 黃疸的發生無疑是非常嚇人的， 當它的病症突然出現時， 帶來的是讓很多人有視覺上的衝擊的體驗。 這並不是故意說嚴重了來嚇唬大家， 這種病症帶給患者的身體和心理的雙重打擊。 下面我們一起來探究一下肝後性黃疸的發病機制。

（一）膽紅素形成過多

膽紅素在體內形成過多， 超過肝臟處理膽紅素的能力時， 大量未結合膽紅素即在血中積聚而發生黃疸。 未結合型膽紅素形成過多的原因包括溶血性與非溶血性兩大類。 臨床上任何原因引起大量溶血時， 紅細胞破壞釋放的大量血紅蛋白即成為膽紅素的來源。 非溶血性的膽紅素形成過多則多見於無效造血而產生過多膽紅素。

（二）肝細胞處理膽紅素的能力下降

這包括：①肝細胞對膽紅素的攝取障礙；②肝細胞對膽紅素的結合障礙（肝細胞中葡萄糖醛酸基轉移酶活性降低）；③肝細胞對膽紅素的排泄障礙（肝內膽汁淤滯、乙醇性肝炎等）。

（三）膽紅素在肝外的排泄障礙， 逆流入血而引起黃疸

新生兒生理性黃疸的成因有下述幾方面：①新生兒肝細胞內葡萄糖醛酸基轉移酶活性不高；②膽紅素在新生兒體內產生較多；③新生兒肝細胞內缺乏Y蛋白， 故攝取膽紅素的能力也比成人差， 這些都可能促使新生兒生理性黃疸。 黃疸是指高膽紅素血症引起皮膚、鞏膜和粘膜等組織黃染的現象。 正常人血清膽紅素小於1mg/dl（10mg/L）， 其中未結合膽紅素占80％。 當膽紅素超過正常範圍， 但又在2mg/dl以內， 肉眼難於察覺， 稱為隱性黃疸。 如膽紅素超過2mg/dl（可高達7-8mg/dl）即為顯性黃疸。

從上面我們可知以道肝後性黃疸的發病機制。