什麼是痛風？痛風的原因和類型？
健康是我們每個人都很關注的事情， 很多人都十分重視健康， 但是總是還會有疾病找上我們。 痛風是一種常見的疾病， 那麼痛風是什麼呢？什麼會引起痛風？
痛風
痛風是由單鈉尿酸鹽(MSU)沉積所致的晶體相關性關節病， 與嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄減少所致的高尿酸血症直接相關， 特指急性特徵性關節炎和慢性痛風石疾病， 主要包括急性發作性關節炎、痛風石形成、痛風石性慢性關節炎、尿酸鹽腎病和尿酸性尿路結石， 重者可出現關節殘疾和腎功能不全。 痛風常伴腹型肥胖、高脂血症、高血壓、2型糖尿病及心血管病等表現。
病因
痛風最重要的生化基礎是高尿酸血症。 正常成人每日約產生尿酸750mg， 其中80%為內源性， 20%為外源性尿酸， 這些尿酸進入尿酸代謝池(約為1200mg)， 每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝， 其中1/3約200mg經腸道分解代謝， 2/3約400mg經腎臟排泄， 從而可維持體內尿酸水準的穩定， 其中任何環節出現問題均可導致高尿酸血症。
1.原發性痛風
多有遺傳性， 但臨床有痛風家族史者僅占10%～20%。 尿酸生成過多在原發性高尿酸血症的病因中占10%。 其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷， 次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽(PRPP)合成酶活性亢進。 原發性腎臟尿酸排泄減少約占原發性高尿酸血症的90%， 具體發病機制不清， 可能為多基因遺傳性疾病，
2.繼發性痛風
指繼發於其他疾病過程中的一種臨床表現， 也可因某些藥物所致。 骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞計數增多症、溶血性貧血和癌症等可導致細胞的增殖加速， 使核酸轉換增加， 造成尿酸產生增多。 惡性腫瘤在腫瘤的放化療後引起細胞大量破壞， 核酸轉換也增加， 導致尿酸產生增多。 腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退， 可使尿酸排泄減少， 導致血尿酸濃度升高。 藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪醯胺、小劑量阿司匹林和煙酸等， 可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。
