消化性潰瘍的幾大誘因

消化性潰瘍(peptic ulcer)指胃腸道黏膜被自身消化而形成的潰瘍， 可發生於食管、胃、十二指腸、胃—空場吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel憩室。 胃、十二指腸球部潰瘍最為常見。

那麼， 什麼原因會引起消化性潰瘍呢?

(一)幽門螺桿菌感染 HP感染是消化性潰瘍的主要病因。 十二指腸球部潰瘍患者的Hp感染率高達90%~100%， 胃潰瘍為80%~90%。 同樣， 在Hp感染高的人群， 消化性潰瘍的患病率也較高。 根除Hp可加速潰瘍的癒合， 顯著降低消化性潰瘍的復發。

(二)胃酸分泌過多 鹽酸是胃液的主要成分， 由壁細胞分泌， 受神經、體液調節。 在十二指腸潰瘍的發病機理中，

胃酸分泌過多起重要作用。 “無酸就無潰瘍”的論點對十二指腸潰瘍是符合的。 十二指腸潰瘍患者的胃酸基礎分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明顯高於常人;十二指腸潰瘍絕不發生於無胃酸分泌或分泌很少的人。 食糜自胃進入十二指腸後， 在胃酸和食糜的刺激興奮下， 胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促膽囊收縮素， 腸粘膜除分泌粘液外， 也釋放激素如腸高血糖素、腸抑胃肽(GIP)、血管活性腸肽(VIP)， 這類激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用， 故當十二指腸粘膜釋放這些激素的功能減退時， 則可引起胃泌素、胃酸分泌增高， 促成十二指腸潰瘍的形成。 胃潰瘍在病程的長期性、反復性， 併發症的性質， 以及在胃酸減少的條件下潰瘍趨向癒合等方面， 均提示其發病機理與十二指腸潰瘍有相似之處。

(三)胃排空延緩和膽汁反流 胃潰瘍病時胃竇和幽門區域的這種退行性變可使胃竇收縮失效， 從而影響食糜的向前推進。 胃排空延緩可能是胃潰瘍病發病機理中的一個因素。 十二指腸內容物中某些成分， 如膽汁酸和溶血卵磷脂可以損傷胃上皮。 十二指腸內容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎症。 受損的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破壞。 胃潰瘍病時空腹胃液中膽汁酸結合物較正常對照者的濃度顯著增高， 從而推想膽汁反流入胃可能在胃潰瘍病的發病機理中起重要作用。