新鄭風濕病研究所

風濕病發病原因：1．免疫反應：機體對外源性或內源性抗原物質直接或通過巨噬細胞呈遞的刺激，使相應T-細胞活化，部分T-細胞產生大量多種致炎性細胞因數造成各類組織器官不同程度的損傷或破壞；部分T-細胞再啟動B-細胞，產生大量抗體，直接或與抗原結合形成免疫複合物，使組織或器官受到損傷或破壞。此外由單核細胞產生的單核細胞趨化蛋白(如MCP-1)等，也可參與炎症反應。大部分風濕性疾病，或由於感染產生的外源性抗原物質，或由於體內產生的內源性抗原物質，可以啟動或加劇這種自身免疫反應，血清內可出現多種抗體。2. 遺傳背景：近年來的研究證明一些風濕性疾病，特別是結締組織病，遺傳及患者的易感性和疾病的表達密切相關，對疾病的早期或不典型病例及預後都有一定的意義；其中HLA（人類組織白細胞抗原）最為重要。3. 感染因素：根據多年來的研究闡明，多種感染因數，微生物產生的抗原或超抗原，可以直接或間接激發或啟動免疫反應。4. 內分泌因數：研究證明，雌激素和孕激素的失調、與多種風濕病的發生有關。5. 環境與物理因素：如紫外線可以誘發SLE 。6. 其他：一些藥品如普魯卡因醯胺，一些口服避孕藥可以誘發SLE和ANCA陽性小血管炎。因為患者病情不輕，建議不要選擇新鄭風濕病研究所，還是去更高級的醫院診療為好。

根據你描述的情況，不需要去新鄭風濕病研究所治療，藥物治療為佳。治療風濕性疾病的藥物可分為如下幾類：1. 非甾類抗炎藥(NSAIDs)：此類藥物的作用，主要為解熱，消炎和鎮痛，而達到減輕炎症反應和目的。最早為阿司匹林(乙醯水楊酸)至今仍為治療急性風濕熱及風濕性關節炎的有效藥物。後來生產出各種水楊酸類藥物，常用的有布洛芬，雙氯芬酸，吲哚美辛，吡羅昔康，萘普生等，但各種藥物的藥代動力學及不良反應各不相同，主要對胃腸，腎，肝和血液系統，使用時一定要注意劑量，用法，副作用等。2. 腎上腺皮質激素：主要是指糖皮質激素，因為這類藥物有抗炎和免疫抑制作用，有較強和快速的消除炎症及炎症反應帶來的各種症狀，如發熱，關節腫脹和疼痛。所以對各種風濕性疾病，常被用為第一線藥物。臨床上應用的有短效，中效和長效等製劑。用法有口服，肌肉或關節腔內注射，靜脈注射，可根據病種，病情作不同的選擇。但由於其並非根治藥物，長期大量使用可誘發感染，骨質疏鬆，股骨頭壞死，糖尿病，消化性潰瘍，高血壓，精神異常等；且如停藥過快易產生病情反跳現象，故應注意根據病種和病情，調節使用藥物的種類和劑量。除重症患者外，原則上以小劑量，短療程為宜。3. 改善病情的抗風濕藥物(DMARDs)又稱為慢作用抗風濕藥物。此類藥物包括許多種類結構不同，作用各異的藥物。它們的共性是起效比較慢，有一定蓄積作用，故停藥後，作用消失也較慢，仍可維持一段時間。它們並無直接消炎止痛作用，但通過不同的機制可以起到抗炎及免疫或免疫抑制作用。因而，也可以改善關節腫脹，疼痛，僵直和減輕系統性症狀，降低急性期反應蛋白，血沉。如使用時間較長，也可改善其他免疫指標，如RF，ANA等。有的尚可使放射影像得到改善。DMARDs類的藥物包括有抗瘧藥-氯喹、羥氯喹，柳氮磺胺吡啶，甲氨蝶呤，硫唑嘌呤，環磷醯氨，青黴胺，金製劑，環孢素A及來氟米特。以上各種藥物對人體重要的臟器(肝，腎，膀胱，肺，胃腸，生殖腺)和組織(骨髓)各有不同的毒性作用，應注意適應症的選擇。4. 其它：其它治療包括雷公藤多甙、帕夫林、雲克等。(1) 雲克：抑制前列腺素合成，抑制膠原酶的活性，防止軟骨分解和破壞，抑制破骨細胞。可消炎，鎮痛。(2) 雷公藤總甙：抑制T、B細胞增殖，抑制T-細胞產生IL-2及B-細胞產生免疫球蛋白。抑制前列腺素產生。有較強的抗炎和免疫抑制作用。