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問題 【內科】 【歸檔】 17年03月28日

重症肌無力的藥物治療?

問題描述 網友年齡:45歲
網友性別:女
詳情描述:
幾年前,我就得了了重症肌無力,但是我不想做手術治療,所以就一直拖目前也沒有去正視這個問題,知道最近幾個星期,病情開始嚴重起來了。也引起了重視。
網友回答
2017年03月28日 00:00


目前重症肌無力被認為是最經典的自身免疫性疾病,發病機制與自身抗體介導損害有關。重症肌無力主要表現為骨骼肌異常,易於疲勞,往往晨起時肌力較好,到下午或傍晚症狀加重。
飲食飲的配製首先要瞭解重症肌無力的一般情況,包括年齡、性別、職業、經濟條件等,以及既往史、現病史、營養史,有無苭物和食物過敏史.烹調方法結合飲食性質,選擇蒸、煮、漿、燒、燴、燜、煨、炒、煎等不同的烹調方法。同時注意符合季節的變換

2017年03月28日 00:00


臨床上就出現了眼瞼下垂、複視、斜視,表情肌和咀嚼肌無力,表現為表情淡漠、不能鼓腮吹氣等,延髓型肌無力則出現語言不利、伸舌不靈、進食困難、飲食嗆咳,和四肢肌無力。
本病的病因是全身性的,但影響的肌肉因有所側重就會出現不同的臨床表現。

2017年03月28日 00:00


幾年前,就患有了重症肌無力,但是不想做手術治療,所以就一直拖到現在也沒有去正視這個問題,知道最近幾個星期,病情開始嚴重起來了。
可以用抗膽鹼酯酶藥物有新斯的明、吡啶史達林明、酶抑寧或稱美斯的明,這些藥物的副反應有瞳孔縮小、多口水、出汗、腹痛、腹瀉等,可以同時服用阿托品以對抗。
以上是對“重症肌無力的藥物治療?”這個問題的建議,希望對您有幫助,祝您健康!

2017年03月28日 00:00

重症肌無力的藥物治療-硫唑嘌呤通過代謝產物6-巰基嘌呤發揮作用,能競爭性抑制參與細胞DNA、RNA合成的次黃嘌呤;主要作用於處於增殖階段的T、B細胞,誘導低淋巴細胞血症。體外研究發現,它可抑制T、B細胞表面受體的表達(CD2),阻斷絲裂原誘導的反應以及抗體反應。AZA抑制抗原和絲裂原誘導的體外T細胞增殖反應其程度弱於環磷醯胺(CTX)。它具有輕度抗炎效應,可能與單核前體細胞分裂的抑制有關。