腎素血管緊張素血壓低

腎血管性高血壓由於腎動脈狹窄，患側腎動脈血流減少，引起腎缺血，導致腎素分泌增加，血漿腎素活性增高。它的患側腎靜脈腎素活性可比對側高50％。原發性醛固酮增多症的患者有高醛固酮、低腎素活性的特徵；繼發性醛固酮增多症則為高醛固酮、高腎素活性，兩者是有區別的。原發性高血壓患者雖然血管緊張素II和醛固酮水準大多數正常，但腎素水準多偏低，並且平均腎素活性隨年齡增長逐漸下降。原發性高血壓患者腎素活性增高是以小動脈收縮、外周阻力增加為主；如果腎素活性減低，則以血容量和細胞外液容量增多為主。

注意腎素-血管緊張素-醛固酮系統 RAAS是人體調節血壓的重要的內分泌系統，由一系列激素及相應的酶所組成，在調節水、電解質平衡以及血容量、血管張力和血壓方面具有重要作用。腎素作為蛋白水解酶，主要由腎近球細胞合成和排泌，可水解血中的a2球蛋白即血管緊張素原，使其成為10肽的且無生理活性的血管緊張素I ，在血管緊張素轉換酶的作用下，轉化成8肽的血管緊張素Ⅱ, AngⅡ為強力升壓物質，能使小動脈平滑肌收縮，通過腦和自主神經系統間接升壓，並促進腎上腺球狀帶排泌具有瀦留水鈉、增加血容量作用的醛固酮，收縮血管，使血壓升高。