氣胸是怎麼回事

氣胸是怎麼回事一、發病原因根據有無原發疾病，自發性氣胸可分為原發性和繼發性氣胸兩種類型。氣胸是怎麼回事誘發氣胸的因素為劇烈運動，咳嗽，提重物或上臂高舉，舉重運動，用力解大便等。當劇烈咳嗽或用力解大便時，肺泡內壓力升高，致使原有病損或缺陷的肺組織破裂引起氣胸。使用人工呼吸器，若送氣壓力太高，就可能發生氣胸。據統計，有50%～60%病例找不到明顯誘因，有6%左右患者甚至在臥床休息時發病。1.原發性氣胸 又稱特發性氣胸。它是指肺部常規X線檢查未能發現明顯病變的健康者所發生的氣胸，好發於青年人，特別是男性瘦長者。根據國外文獻報導，這種氣胸占自發性氣胸首位，而國內則以繼發性氣胸為主。氣胸是怎麼回事本病發生原因和病理機制尚未十分明確。大多數學者認為由於胸膜下微小泡 (bleb)和肺大皰(bulla)的破裂所致。根據對特發性氣胸患者肺大皰病理組織學檢查發現，是以胸膜下非特異性炎症性瘢痕為基礎，即細支氣管周圍非特異性炎症引起髒層胸膜和胸膜下的彈力纖維和膠原纖維增生而成瘢痕，可使鄰近的肺泡壁彈性降低導致肺泡破裂，在胸膜下形成肺大皰。細支氣管本身的非特異性炎症起著單向活瓣作用，從而使間質或肺泡產生氣腫性改變而形成肺大皰。某些學者認為肺組織的先天性發育不全是肺大皰形成的原因。即由於彈力纖維先天性發育不良，而彈性低下，肺泡壁擴張形成大泡而破裂。Marfan綜合征(一種先天性遺傳性結締組織缺乏疾病)好發自發性氣胸即是典型的例子。國外有家族性自發性氣胸報導，宮氏報導725例自發性氣胸中有11例家族史，木村報導同胞兄弟同時發生自發性氣胸，可能意味著遺傳因素的存在。在本病的病因中，還有人提出“新膜理論”(neomembrane theory)、側支通氣障礙機制、大氣污染學說等。氣胸是怎麼回事2.繼發性氣胸 其產生機制是在其他肺部疾病的基礎上，形成肺大皰或直接損傷胸膜所致。常為慢性阻塞性肺氣腫或炎症後纖維病灶(如矽肺、慢性肺結核、彌漫性肺間質纖維化、囊性肺纖維化等)的基礎上，細支氣管炎症狹窄、扭曲，產生活瓣機制而形成肺大皰。腫大的氣腫泡因營養、迴圈障礙而退行性變性。在咳嗽、打噴嚏或肺內壓增高時，導致肺大皰破裂引起氣胸。吳氏等報導的179例自發性氣胸病因中，慢性支氣管炎併發肺氣腫者占首位(38.5%)，其次為肺結核占17.3%，特發性氣胸為13.4%(第3位)、金黃色葡萄球菌性肺炎為12.3%(第4位)，餘者為其他原因。氣胸是怎麼回事金黃色葡萄球菌、厭氧菌或革蘭陰性桿菌等引起的化膿性肺炎、肺膿腫病灶破裂到胸腔，產生膿氣胸。真菌或寄生蟲等微生物感染胸膜、肺，浸潤或穿破髒層胸膜引起氣胸。支氣管肺囊腫破裂等可併發氣胸。此外，食管等鄰近器官穿孔破入胸膜腔，應用正壓人工通氣，長時間使用糖皮質激素等也可引起氣胸。氣胸是怎麼回事近年來某些疾病引起的繼發性氣胸逐漸被人們所注意：①肺癌，尤其是轉移性肺癌，隨著綜合性治療的進展，肺癌患者的生存期逐漸延長，繼發於肺癌的氣胸必將日漸增多;其發生率占肺癌者的4%(尤其多見於晚期小細胞性肺癌)。其產生原因是：腫瘤阻塞細支氣管，導致局限性氣腫;阻塞性肺炎進一步發展成肺化膿症，最後向胸腔破潰;腫瘤本身侵犯或破壞髒層胸膜。②結節病，主要為第3期階段，氣胸發生率為2%～4%。由於後期纖維化導致胸膜下大泡形成或因肉芽腫病變直接侵犯胸膜所致。③組織細胞增多症X：據報導其自發性氣胸的發生率可達20%～43%，這與該病晚期發生明顯的肺纖維化，最後導致“蜂窩肺”和形成肺大皰有關。④肺淋巴管平滑肌瘤病(LAM)：據文獻報導約有40%患者併發自發性氣胸。Taylor報導32例LAM中，26例(81%)發生氣胸。本病發生與體內雌激素變化有密切關係。由於支氣管旁平滑肌增生可部分或完全阻塞氣道，引起肺大皰、肺囊腫，最終導致破裂發生氣胸。⑤愛滋病：引起自發性氣胸的發生率為2%～5%。Coker等報導298例愛滋病中氣胸發生率為4%。其發生機制可能為：該病易侵犯胸膜肺組織，且易並髮卡氏肺囊蟲肺炎，後者對肺和胸膜具有破壞作用，導致氣胸;位於肺巨噬細胞上的人類免疫缺陷病毒(HIV)的直接細胞毒效應引起彈性蛋白酶釋放，導致肺氣腫，形成肺大皰。氣胸是怎麼回事3.特殊類型的氣胸(1)月經性氣胸：即與月經週期有關的反復發作的氣胸。本病於1958年首先由Maurer報導，並於1972年由Lillington正式命名為月經性氣胸。其發生率僅占女性自發性氣胸的0.9%，約占50歲以下女性氣胸患者的5.6%。其發生原因主要與肺、胸膜或橫膈的子宮內膜異位(endometriosis)有關。確切的發病機制至今未明。但人們提出一些理論試圖解釋本病的發生機制：①胸腔內子宮內膜異位學說：其理由是氣胸發作和月經週期密切有關;許多病例發現在胸腔內有子宮內膜異位;本病右側多見且和胸腔內子宮內膜異位位置是一致的;發病年齡在兩者也是相同的。因胸腔有子宮內膜異位的存在，細支氣管內子宮內膜病灶在經期時充血、腫脹，使管腔部分阻塞而形成“活瓣”作用，致使遠端局限性充氣過度導致胸膜破裂。但是也有不能解釋的現象：因本病而開胸手術的病例未發現子宮內膜異位病灶者約75%;胸部子宮內膜異位症的患者常有胸腔積液，月經性咯血，而月經性氣胸並不伴有咯血和胸腔積液，因此子宮內膜異位引起的月經性氣胸只代表部分氣胸的病因。②膈肌通道裂孔學說：從膈肌的胚胎發育和解剖生理來看，氣體自腹腔進入胸腔的途徑為：膈肌的先天性缺陷，如Morgagni孔和Bochdalek孔等;膈肌上正常的食管、主動脈及下腔靜脈裂孔;膈肌先天性破裂。如膈肌異位子宮內膜脫落後形成裂孔，Meigs’綜合征及肺結核患者氣腹治療後出現的氣胸已經證實胸腹腔之間存在通路。但在男性中沒有見到單因隔肌缺陷而發生自發性氣胸者。國外曾發現1例自發性氣胸伴氣腹者，並試圖通過放射性核素顯像法來證明其胸腹間有交通，但結果不支持。上述資料進一步證實了女性特定的發病機制。在月經期間因有不均勻的子宮收縮可能使空氣進入宮腔，並經輸卵管到達腹腔。此時恰逢閉塞膈肌小孔的異位元子宮內膜組織脫落，膈肌通道臨時開放，在胸腔負壓吸引泵的作用下將氣體從膈肌裂孔吸入胸膜腔而發病;而非月經期時因黏液栓子封閉宮頸，阻斷氣體由生殖道進入胸腔。這種理論可解釋本病許多臨床徵象，如做診斷性人工氣腹者可誘發氣胸;作輸卵管結紮或子宮切除後氣胸可治癒。然而具有膈肌子宮內膜異位症和缺損者少見，僅占19%，且不少病例經手術阻斷膈肌通道後仍有復發，因此不能單用本理論作全面合理的解釋。③Kovarik等理論：認為盆腔內的子宮內膜組織可能通過膈肌缺損或血流、淋巴途徑播散到肺胸膜下形成病灶，並在月經期脫落造成肺內氣體外漏而產生氣胸。日本學者報導1例經開胸探查未見膈肌異常，而在破裂的肺大皰周圍發現了子宮內膜組織，更加支援了本理論。④前列腺素(主要為前列腺素F2a)水準升高與月經性氣胸有關：前列腺素可調節肺血管和支氣管平滑肌的舒縮功能。Rossi認為本病是患者在月經期間血中前列腺素F2a水準上升，使支氣管平滑肌收縮，氣道內壓力升高，促使肺泡及胸膜破裂形成氣胸。且前列腺素F2a可引起子宮內膜壞死。但目前尚缺乏充足的證據。氣胸是怎麼回事(2)妊娠合併氣胸：以生育期年輕女性為多。本病患者因每次妊娠而發生氣胸。根據氣胸出現的時間，可分為早期(妊娠3～5個月)和後期(妊娠8個月以上)兩種。其發生機制尚不十分清楚。有人認為與腎上腺皮質激素水準的變化和胸廓順應性改變有關。妊娠早期發生的氣胸，有學者認為與腎上腺皮質激素水準下降有關(文獻報導患者平時尿中17-羥類固醇含量為3.25μmol/24h(1.18mg/24h)，而妊娠時則降至2.125μmol/24h(0.77mg/24h)。但也有認為妊娠時腎上腺皮質功能亢進，從而抑制了結締組織損傷後的修復而引起。對於妊娠後期發生的自發性氣胸，可能與胸廓順應性低下而導致胸腔內壓升高有關。氣胸是怎麼回事(3)老年人自發性氣胸：60歲以上的人發生自發性氣胸稱為老年人自發性氣胸。近年來，本病發病率有增高趨勢。男性較女性多。大多數繼發於慢性肺部疾患(約占90%以上)，其中以慢性阻塞性肺部疾病占首位。發生機制尚不十分清楚，但可能在原有的慢性肺部疾病基礎上，由於老年人全身組織和器官不斷衰老，肺泡彈性降低，全身抵抗力減退，在一般的活動，甚至咳嗽、打噴嚏及屏氣，大便時即可引起肺泡破裂導致氣胸。以上皆為針對氣胸是怎麼回事這個話題所做的回答，僅供參考，希望對您有所幫助，同時希望詳情諮詢專業醫生。

氣胸是怎麼回事，氣胸是指無外傷或人為因素情況下，髒層胸膜破裂，氣體進入胸膜腔導致胸腔積氣而引起的病理生理狀況.肺無明顯病變由胸膜下氣腫泡破裂形成者稱特發性氣胸;繼發於慢阻肺肺結核等胸膜及肺疾病者稱繼發性氣胸.按病理生理變化又分為閉合性(單純性) 、開放性(交通性)和張力性(高壓性)三類。氣胸是怎麼回事，常見症狀胸痛 胸悶 煩躁不安 紫紺 呼吸困難 發紺 血壓下降 意識模糊 氣胸是怎麼回事一、臨床表現1.症狀 氣胸症狀的輕重取決於起病快慢、肺壓縮程度和肺部原發疾病的情況。典型症狀為突發性胸痛，繼之有胸悶和呼吸困難，並可有刺激性咳嗽。這種胸痛常為針刺樣或刀割樣，持續時間很短暫。刺激性乾咳因氣體刺激胸膜所致。大多數起病急驟，氣胸量大，或伴肺部原有病變者，則氣促明顯。部分患者在氣胸發生前有劇烈咳嗽、用力屏氣大便或提重物等的誘因，但不少患者在正常活動或安靜休息時發病。年輕健康人的中等量氣胸很少有不適，有時患者僅在體格檢查或常規胸部透視時才被發現;而有肺氣腫的老年人，即使肺壓縮不到10%，亦可產生明顯的呼吸困難。張力性氣胸患者常表現精神高度緊張、恐懼、煩躁不安、氣促、窒息感、發紺、出汗，並有脈搏細弱而快，血壓下降、皮膚濕冷等休克狀態，甚至出現意識不清、昏迷，若不及時搶救，往往引起死亡。氣胸患者一般無發熱，白細胞數升高或血沉增快，若有這些表現，常提示原有的肺部感染(結核性或化膿性)活動或發生了併發症(如滲出性胸膜炎或膿胸)。少數患者可發生雙側性氣胸，其發生率占自發性氣胸的2%～9.2%，甚至達20%。年齡超過20歲者，男女之比為3∶1。以呼吸困難為突出表現，其次為胸痛和咳嗽。同時發現雙側異時性自發性氣胸(即先發生一側繼之成為雙側性氣胸)較雙側同時自發性氣胸的發生率相對為高，達到83.9%。部分氣胸患者伴有縱隔氣腫，則呼吸困難更加嚴重，常有明顯的發紺。更少見的情況是于氣胸發生時胸膜粘連帶或胸膜血管撕裂而產生血氣胸，若出血量多，可表現為面色蒼白、冷汗、脈搏細弱、血壓下降等休克徵象。但大多數患者僅為小量出血。哮喘患者呈哮喘持續狀態時，若經積極治療而病情繼續惡化，應考慮是否併發了氣胸;反之，氣胸患者有時呈哮喘樣表現，氣急嚴重，甚至兩肺佈滿哮鳴音，此種患者一經胸膜腔抽氣減壓，氣急和哮鳴音即消失。氣胸是怎麼回事2.體征 視積氣量的多少及是否伴有胸膜腔積液而定。少量氣胸時體征不明顯，特別是在肺氣腫患者叩診反響也增強，難以確定氣胸，但聽診呼吸音減弱具有重要意義。肺氣腫併發氣胸患者，雖然兩側呼吸音均減弱，但氣胸側減弱較對側更為明顯，即使氣胸量不多也有此變化。所以臨床上仔細比較兩側呼吸音是很重要的，聽診比叩診法更靈敏。因此應將叩診和聽診結合使用，並特別注意兩側對比和上下對比的細微變化。氣胸是怎麼回事氣胸量在30%以上者，病側胸廓飽滿，肋間隙膨隆，呼吸運動減弱，叩診呈鼓音，心或肝濁音區消失。語音震顫及呼吸音均減弱或消失。大量氣胸時，可使氣管和縱隔向健側移位。張力性氣胸可見病側胸廓膨隆和血壓增高(可能與嚴重缺氧有關，因排氣後血壓迅速恢復正常)。左側少量氣胸，有時可在左心緣處聽到特殊的破裂音，明顯時患者自己也能覺察到，稱Hamman征。破裂音與心跳一致，患者左側臥位呼氣時聽得更清楚。此種“有聲音”的氣胸常為小量氣胸。臨床上其他常見體征不易查出，因此是診斷左側少量氣胸的依據之一。這種聲音的發生機制，可能因心臟收縮時氣體忽然移動，兩層胸膜忽然接觸及分離所造成。此體征也是診斷縱隔氣腫的重要體征。氣胸是怎麼回事少量胸腔積液常是由於空氣刺激胸膜產生的滲出液，但也可能由於氣胸導致胸膜連帶撕裂引起血氣胸。少量積液，體檢難以發現，只能從胸部X線檢查發現。氣胸合併大量積液，則胸部可同時查出積氣和積液的體征，搖動胸部可有振水音。氣胸是怎麼回事創傷性氣胸臨床表現：在具有胸部外傷史、外傷症狀和體征的同時，主要表現為突發性胸痛、呼吸困難，偶有少量咯血。隨即出現氣胸的體征及X線表現。如果併發血胸，則有胸腔積液和內出血的表現。