腎源性高血壓什么癥狀

高血壓是一種常見的病癥， 它的發生會讓人陷入恐慌之中， 所以針對于高血壓的治療， 首先要查明原因。 引起高血壓的原因可能是遺傳性， 也可能是繼發性， 今天就來說一下腎源性高血壓。 那么， 腎源性高血壓什么癥狀？它的病程短， 發展快， 有腰背痛的情況， 單純的藥物治療效果不佳。

腎源性高血壓什么癥狀

1、體征約半數可在上腹部、患側腰背部或肋緣下， 聽到一連續的血管收縮期雜音， 或伴輕度震顫。

2、癥狀30歲前或50歲后， 長期高血壓突然加劇或高血壓突然出現， 病程短、進展快， 舒張期血壓增高尤為明顯， 伴腰背或肋腹部疼痛， 藥物治療無效。

3、特殊檢查下述情況可單獨或合并出現：

A、腎血管造影， 顯示動脈充盈缺損、狹窄的遠側血管腔擴張或無血管部分。

B、靜脈腎盂造影， 顯示患腎較健腎小1.5～2.0cm、形態不規則， 早期顯影慢而淡、后期顯影較濃。

C、經皮穿刺用導管插入下腔靜脈， 分別采取兩側腎靜脈血作腎素測定， 患腎靜脈血的腎素較高。

D、分腎功能測定， 示患腎尿量少， 尿鈉低， 肌酐或菊粉廓清率降低。

E、超聲波顯示患腎較小。

F、腎圖呈現患側曲線的血管段較低且延遲， 排泄段延長。

腎性高血壓可分為兩大類

容量依賴型高血壓腎實質損害后， 腎臟處理鈉、水的能力減退。 當攝入量超過機體的排泄能力時， 即出現水鈉潴留。 水鈉潴留如主要在血管內， 使血容量擴張， 即可發生高血壓。 同時水鈉潴留可使血管平滑肌細胞內水鈉含量增加， 血管壁增厚， 彈性降低， 血管的阻力以及對兒茶酚胺的反應性增強， 并使血管緊張素Ⅱ型對血管受體親和力提高， 此時即使血管緊張素正常亦可使血壓升高。

腎素依賴型高血壓其發病機理為腎動脈狹窄， 腎內灌注壓降低和腎實質疾病， 以及分泌腎素的細胞腫瘤， 均能使球旁細胞釋放大量腎素， 引起血管緊張素Ⅱ活性增高， 全身小動脈管壁收縮而產生高血壓。 腎素及血管緊張素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多， 導致鈉水潴留， 使血容量增加而產生高血壓。 由于腎實質損害后激肽釋放酶及前列腺素的釋放減少。 這些舒張血管物質的減少也是高血壓形成的重要因素。 高血壓高血壓是腎臟疾病常見的臨床表現。 腎血管性高血壓和腎實質性高血壓在病因和發病機理中存在著明顯的差異，