呼吸調整中樞位于

中樞神經系統是控制我們全身神經的重要組成部位， 也就是我們神經系統的總稱， 管理著身體內的其他神經系統， 呼吸系統也屬于中樞神經系統的管轄范圍內， 有一些人呼吸可能會因為神經的原因而出現一些異常， 這個時候就需要調節下丘腦這個部位， 那么呼吸調整在中樞哪里呢？

根據體溫調節中樞定位問題的早期研究， 認為調節體溫的主要中樞在下丘腦：視交叉后方的下丘腦較靠前側的區域主要是促進散熱， 較靠后側的區域主要是促進產熱， 這兩個區域之間保持著交互抑制的關系， 使體溫維持相對恒定。 最近一些實驗證明， 上述各神經結構的活動都受視前區—下丘腦(preoptic anterior hypothalamus， POAH)一些細胞群的控制。 POAH構成了下丘腦體溫調節中樞中起整合作用的部分。

體溫調節中樞指下丘腦的某些對體溫變化起調節作用的神經結構。 約在100年前就指出局部損毀狗的下丘腦會引起體溫升高。 上個世紀40年代， 神經生理學家曾以定向刺激法和局部毀損法證明下丘腦前部為散熱中樞， 后外側部為產熱中樞。 60年代后， 先后發現中樞神經系統中存在對溫度敏感的神經元， 特別是在下丘腦的視前區和前部對溫熱刺激敏感的熱敏神經元的反應最靈敏。

溫熱刺激該部位時引起散熱反應， 以冷刺激時結果相反。

為了解釋正常人的體溫能維持37℃左右， 生理學上采用體溫中樞的調定點學說， 來解釋下丘腦的體溫調節中樞是怎樣實現對體溫調節的。

該學說認為， 體溫調節類似恒溫器的調節機制。 恒溫動物有一確定的調定點數值（如人類為37℃）， 如果體溫偏離這個數值， 則通過反饋系統將信息送回調節中樞， 對產熱或散熱活動加以調節， 以維持體溫的恒定。

體溫調節的調定點學說可幫助人們理解一些病理現象和藥物作用機理。 如感染性發熱初期的寒顫現象， 按調定點學說可解釋為感覺性發熱是下丘腦神經原受到熱源的作用， 從而提高了調定點數值之故。 如果調定點由37℃上升到38℃， 則體溫在37℃時就會出現產熱過程加強和散熱過程減弱的種種表現， 如寒顫、豎毛、皮膚血管收縮等等， 直到體溫升高到38℃以上才會發生散熱反應。 這樣體溫也就穩定在38℃左右。 致熱源的致熱作用，

可能通過前列腺素對細胞作用這一中間環節。 阿司匹林能抑制前列腺素的合成， 阻斷致熱源的作用， 使調定點降回到37℃， 因此起到退熱作用。 但對感染性發熱的根本治療， 仍應是消滅釋放致熱源的病菌。

根據對多種恒溫動物腦的實驗證明：切除大腦皮層及部分皮層下結構后， 只要保持下丘腦及其以下的神經結構完整， 動物雖然在行為上可能出現一些缺欠， 但仍具有維持恒定體溫的能力。 如進一步破壞下丘腦， 則動物不再能維持相對恒定的體溫。 以上實驗說明， 調節體溫的主要中樞部位位于下丘腦。 一般認為它應包括視前區——下丘腦前部(PO/AH)和下丘腦后部。 如前述， 在視前區——下丘腦前部存在著較多的熱敏神經元和少數冷敏神經元。

實驗還證明產熱和散熱的反應均可由刺激此區而引起：當這一部位加溫時， 熱敏神經元興奮， 促進散熱反應；如使其冷卻時， 冷敏神經元興奮， 促進產熱反應。 如果以上述溫度刺激下丘腦后部， 效果不顯著， 以電刺激下丘腦后部則能使骨骼肌緊張性增強， 增加產熱。 因此， 現在認為視前區——下丘腦前部接受溫度刺激后， 把信息傳到下丘腦后部進行整合， 調節產熱和散熱的過程， 使體溫保持相對穩定。