病毒性心肌炎
基本概述
疾病名稱：病毒性心肌炎
其他名稱：
疾病編碼：ICD-9:422.901 ICD-10:I40.001
所屬部位：胸部,
所屬科室：心內科,兒科
各種病毒都可引起心肌炎， 其中以引起腸道和上呼吸道感染的委員長病毒感染最多見。 腸道病毒為微小核糖核酸病毒， 其中柯薩奇、埃可(ECHO)、脊髓灰質炎病毒為致心肌炎的主要病毒;黏病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少見;腺病毒也時有引起心肌炎。 此外， 麻疹、腮腺炎、乙型腦炎、肝炎、巨細胞病毒等也可引起心肌炎。 臨床上絕大多數病毒性心肌炎由柯薩奇病毒和埃可病毒引起。
症狀體征
病毒性心肌炎患者臨床表現常取決於病變的廣泛程度， 輕重變異很大， 可完全沒有症狀，
也可以猝死。 老幼均可發病，
症狀
約半數於發病前1～3周有病毒感染前驅症狀， 如發熱、全身倦怠感、咽痛， 即所謂“感冒”樣症狀或噁心、嘔吐等消化道症狀。 反映全身性病毒感染， 但也有部分患者原發病症狀輕而不顯著， 須仔細追問方被注意到， 而心肌炎症狀則比較顯著。 心肌炎患者常訴胸悶、心前區隱痛、心悸、乏力、噁心、頭暈。 臨床上診斷的心肌炎中， 90%左右以心律失常為主訴或首見症狀， 其中少數患者可由此而發生昏厥或阿-斯綜合征。 極少數患者起病後發展迅速， 出現心力衰竭或心源性休克。
體征
1、心臟增大：輕者心臟濁音界不增大， 一般有暫時性心臟濁音界增大， 不久即恢復。 心臟擴大顯著反映心肌炎廣泛而嚴重。
2、心率改變：心率增速與體溫不相稱，
3、心音改變：心尖區第一音可減低或分裂。 心音成胎心樣。 心包摩擦音的出現反映有心包炎存在。
4、雜音：心尖區可能有收縮期吹風樣雜音或舒張期雜音， 前者為發熱、貧血、心腔擴大所致， 後者因左室擴大造成的相對性二尖瓣狹窄。 雜音響度都不超過三級。 心肌炎好轉後即消失。
5、心律失常：極常見， 各種心律失常都可出現， 以房性與室性期前收縮最常見， 其次為房室傳導阻滯;此外， 心房顫動、病態竇房結綜合征均可出現。 心律失常是造成猝死的原因之一。
6、心力衰竭：重症彌漫性心肌炎患者可出現急性心力衰竭， 屬於心肌泵血功能衰竭， 左右心同時發生衰竭，
病因病理
病因學
各種病毒都可引起心肌炎， 其中以引起腸道和上呼吸道感染的委員長病
毒感染最多見。 腸道病毒為微小核糖核酸病毒， 其中柯薩奇、埃可(ECHO)、脊髓灰質炎病毒為致心肌炎的主要病毒;粘病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少見;腺病毒也時有引起心肌炎。
按病因心肌炎可分為以下三類：
(一)感染性疾病病程中發生的心肌炎 其致病病原體可為細菌、病毒、黴菌、立克次體、螺旋體或寄生蟲。 細菌感染以白喉為著， 成為該病最嚴重的併發症之一;傷寒時心肌炎不少見;細菌感染時心肌受細菌毒素的損害。
少見。
(二)過敏或變態反應所致的心肌炎就目前所知， 風濕熱的發病以變態反應可能最大，風濕性心肌炎屬於此類。
(三)化學、物理或藥物所致的心肌炎 化學品或藥物如吐根素、三價銻、阿黴素等，或電解質平衡失調如缺鉀或鉀過多時，均可造成心肌損害，病理上有炎性變化;心臟區過度放射，也可引起類似的炎性變化。
發病機理
從動物實驗、臨床與病毒學、病理觀察，發現有以下二種機理：
(一)病毒直接作用 實驗中將病毒注入血循環後可以心肌炎。以在急性期，主要在起病9天以內，病人或動物的心肌中可分離出病毒，病毒螢光抗體檢查結果陽性，或在電鏡檢查時發現病毒顆粒。病毒感染心肌細胞後產生溶細胞物質，使細胞溶解。
(二)免疫反應 實驗與人體病毒性心肌炎起病9天后心肌內已不能再找到病毒，但心肌炎變仍繼續;有些患者病毒感染的其他症狀輕微而心肌炎表現頗為嚴重;還有些患者心肌炎的症狀在病毒感染其他症狀開始一段時間以後方出現;有些患者的心肌中可能發現抗原抗體複合體。以上都提示免疫機制的存在。實驗中小鼠心肌細胞感染少量柯薩奇病毒，測得其細胞毒性不顯著;如加用同種免疫脾細胞，則細胞毒性增強;如預先用抗胸脾抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性不增強;若預先以柯薩奇B抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性增加;實驗說明病毒性心肌炎有細胞介導的免疫機制存在。研究還提示細胞毒性主要由T淋巴細胞所介導。臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E花環、淋巴
病毒性心肌炎細胞轉化率、補體C均較正常人為低，抗核抗體、抗心肌抗體、抗補體均較正常人的檢出率為高，說明病毒性心肌炎時免疫機能低下。最近發現病毒性心肌炎時自然殺傷細胞的活力與α干擾素也顯著低於正常，γ干擾素則高於正常，亦反映有細胞免疫失控。小鼠實驗性心肌炎給免疫抑制劑環孢黴素A後感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周後給藥則使死亡率降低。
以上資料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用為主，以後則以免疫反應為主。
病理改變
病變範圍大小不一，可為彌漫性或局限性。隨病程發展可為急性或慢性。病變較重者肉眼見心肌非常鬆弛，呈灰色或黃色，心腔擴大。病變較輕者在大體檢查時無發現，僅在顯微鏡下有所發現而賴以診斷，而病理學檢查必須在多個部位切片，方使病變免於遺漏。在顯微鏡下，心肌纖維之間與血管四周的結締組織中可發現細胞浸潤，以單核細胞為主。心肌細胞可有變性、溶解或壞死。病變如在心包下區則可合併心包炎，成為病毒性心包心肌炎。病變可涉及心肌與間質，也可涉及心臟的起搏與傳導系統如竇房結、房室結、房室束和束支，成為心律失常的發病基礎。病毒的毒力越強，病變範圍越廣。在實驗性心肌炎中，可見到心肌細胞壞死後由纖維組織替代。
(三)化學、物理或藥物所致的心肌炎 化學品或藥物如吐根素、三價銻、阿黴素等，或電解質平衡失調如缺鉀或鉀過多時，均可造成心肌損害，病理上有炎性變化;心臟區過度放射，也可引起類似的炎性變化。
發病機理
從動物實驗、臨床與病毒學、病理觀察，發現有以下二種機理：
(一)病毒直接作用 實驗中將病毒注入血循環後可以心肌炎。以在急性期，主要在起病9天以內，病人或動物的心肌中可分離出病毒，病毒螢光抗體檢查結果陽性，或在電鏡檢查時發現病毒顆粒。病毒感染心肌細胞後產生溶細胞物質，使細胞溶解。
(二)免疫反應 實驗與人體病毒性心肌炎起病9天后心肌內已不能再找到病毒，但心肌炎變仍繼續;有些患者病毒感染的其他症狀輕微而心肌炎表現頗為嚴重;還有些患者心肌炎的症狀在病毒感染其他症狀開始一段時間以後方出現;有些患者的心肌中可能發現抗原抗體複合體。以上都提示免疫機制的存在。實驗中小鼠心肌細胞感染少量柯薩奇病毒，測得其細胞毒性不顯著;如加用同種免疫脾細胞，則細胞毒性增強;如預先用抗胸脾抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性不增強;若預先以柯薩奇B抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性增加;實驗說明病毒性心肌炎有細胞介導的免疫機制存在。研究還提示細胞毒性主要由T淋巴細胞所介導。臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E花環、淋巴
病毒性心肌炎細胞轉化率、補體C均較正常人為低，抗核抗體、抗心肌抗體、抗補體均較正常人的檢出率為高，說明病毒性心肌炎時免疫機能低下。最近發現病毒性心肌炎時自然殺傷細胞的活力與α干擾素也顯著低於正常，γ干擾素則高於正常，亦反映有細胞免疫失控。小鼠實驗性心肌炎給免疫抑制劑環孢黴素A後感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周後給藥則使死亡率降低。
以上資料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用為主，以後則以免疫反應為主。
病理改變
病變範圍大小不一，可為彌漫性或局限性。隨病程發展可為急性或慢性。病變較重者肉眼見心肌非常鬆弛，呈灰色或黃色，心腔擴大。病變較輕者在大體檢查時無發現，僅在顯微鏡下有所發現而賴以診斷，而病理學檢查必須在多個部位切片，方使病變免於遺漏。在顯微鏡下，心肌纖維之間與血管四周的結締組織中可發現細胞浸潤，以單核細胞為主。心肌細胞可有變性、溶解或壞死。病變如在心包下區則可合併心包炎，成為病毒性心包心肌炎。病變可涉及心肌與間質，也可涉及心臟的起搏與傳導系統如竇房結、房室結、房室束和束支，成為心律失常的發病基礎。病毒的毒力越強，病變範圍越廣。在實驗性心肌炎中，可見到心肌細胞壞死後由纖維組織替代。
