健康生活

專家詳解PM2.5對人體危害 造成胎兒缺陷

PM2.5是指大氣中直徑小於或等於2.5微米的顆粒物, 也稱為可入肺顆粒物。 它的直徑還不到人的頭髮絲粗細的1/20。 與較粗的大氣顆粒物相比, PM2.5粒徑小, 富含大量的有毒、有害物質且在大氣中的停留時間長、輸送距離遠, 因而對人體健康和大氣環境品質的影響更大。

專家詳解PM2.5對人體危害 造成胎兒缺陷(1)

引發呼吸道阻塞或炎症

10月深秋的北京, 連續遭遇霧霾天氣, 空氣糟糕到讓人難以忍受, 而空氣品質預報卻顯示“輕度污染”。 環境專家解釋, 出現這種不一致的原因, 是官方預報系統以PM10(直徑小於或等於10微米的微粒, 可吸入)作為評價因素。

“如果官方能夠預報PM2.5濃度, 當然是一件好事, 像患有呼吸系統疾病的患者等敏感的人群, 可以根據預報安排自己的生活, 儘量少去戶外, 做好防護措施。 ”復旦大學公共衛生學院宋偉民教授說。

人就像一部精密的儀器, 每一個結構都是適應環境的結果。

我們的呼吸系統, 天然地有著阻擋污染物的能力, 那些較大的污染物, 在經過鼻腔、咽喉時就已經被阻擋, 即便是能夠進入氣管、支氣管的髒東西, 也可以隨著氣管內纖毛的運動, 被運送出呼吸道。 不過, 人體也處處存在漏洞, 對於微小的顆粒物, 呼吸系統的屏障就無能為力。

穿越屏障以後, 細小的顆粒物開始以各種形式在呼吸道中興風作浪。 一個最直接的方式是, 這些細微的顆粒物本身, 滯留在敏感的呼吸道中, 引起局部的阻塞和炎症。 研究顯示, 2.5微米以下的顆粒物, 75%在肺泡內沉積。 我們可以想像, 眼睛裡進了沙子, 眼睛會發炎。 呼吸系統的深處, 也是一個敏感的環境, 細顆粒物作為異物長期停留在呼吸系統內,

同樣會讓呼吸系統發炎。

致病病毒搭“順風車”入體內致癌

除了自己“幹壞事”, 細顆粒物還像一輛輛可以自由進入呼吸系統的小車, 其他致病的物質如細菌、病毒, 搭著“順風車”, 來到呼吸系統的深處, 造成感染。

不要以為只要遠離大魚大肉的不良飲食習慣,

就能躲開心血管疾病, 細顆粒物也有很多“辦法”誘發心血管疾病。 比如, 細顆粒物可以直接進入血液, 誘發血栓的形成。 另一個間接的方式是, 細顆粒物刺激呼吸道產生炎症後, 呼吸道釋放細胞因數引起血管損傷, 最終導致血栓的形成。

流行病學的調查發現, 城市大氣顆粒物中的多環芳烴與居民肺癌的發病率和死亡率相關。 多環芳烴進入人體的過程中, 細顆粒物扮演了“順風車”的角色, 大氣中的大多數多環芳烴吸附在顆粒物的表面, 尤其是粒徑在5毫米以下的顆粒物上, 大顆粒物上的多環芳烴很少。 也就是說, 空氣中細顆粒物越多, 我們接觸致癌物——多環芳烴的機會就越多。

影響胎兒發育造成缺陷

還有一些發現, 讓人更加擔憂。 近年的一些報告顯示, 人類的生殖能力正在明顯下降, 環境污染被認為是罪魁禍首。 來自波希米亞北部的一項調查, 對接觸高濃度PM2.5的孕婦進行了研究, 發現高濃度的細顆粒物污染可能會影響胚胎的發育。 更多的研究發現, 大氣顆粒物質的濃度與圍產兒、新生兒死亡率的上升, 低出生體重、宮內發育遲緩(IURG), 以及先天功能缺陷具有相關性。

PM2.5顆粒物可通過氣血交換進入血管

從公開的科研資料看, 對PM2.5的研究很多聚焦於肺臟。

研究者們從肺臟的毒理學研究入手:以PM2.5對4組大鼠每天進行1次染毒, 連續進行3天。 對這些大鼠的肺灌洗液並對肺組織病理切片分析後發現, PM2.5能夠引起肺部血管通透性的改變、肺細胞損傷和加重氧化應激損傷, 在高劑量染毒組, 大鼠肺部炎性細胞滲出, 肺間隔水腫。

2009年的一項實驗採集了北京城區大氣中的PM2.5, 以人肺泡上皮細胞株(A549)為模型進行毒理作用研究。 在這個實驗中, 以25、50、100、200μg/ml等不同的染毒狀況進行對比發現, 隨著染毒濃度的增加, PM2.5可引起這些細胞的炎性損傷。

此類學術研究不勝枚舉,但普通讀者很難完全“吃透”。

“種種證據表明,目前這些小顆粒物對細胞損傷已是公論。”中國工程院院士魏複盛介紹說,當這些小東西進入人體後,一般直接到達支氣管和肺泡,甚至可以進入血液,其吸附的重金屬氧化物或多環芳烴等致癌物質危害很大。

今年公開發表的一項研究以甘肅某鎳開採冶煉區為PM2.5採集區。研究者發現,在鎳污染區大氣中,PM2.5含鎳劑量是實驗對照區的65倍,長期暴露於PM2.5中,高濃度的鎳會增加對細胞的損害。該實驗用來測試的細胞叫做“血管內皮細胞”,是一種連續被覆在全身血管內膜的一層細胞群。在研究者看來,內皮層不僅僅是血液和組織的屏障,其損傷及功能紊亂還與多種疾病的發生密切相關,包括高血壓、冠心病、糖尿病、慢性腎功能衰竭等。

北京大學醫學部公共衛生學院教授潘小川發表論文稱,2004年至2006年間,當北京大學校園觀測點的PM2.5日均濃度增加時,在約4公里以外的北京大學第三醫院,心血管病急診患者數量也有所增加。

“我們利用時間系列分析研究,對搜集的資料進行分析發現,PM2.5每立方米濃度增加10微克,醫院高血壓類的急診病人就會增加8%,心血管疾病也會增多。”潘小川說。

從一群看不見、摸不著的小顆粒物,到進入人體,學者們的研究指向越來越清晰。

PM2.5可引起這些細胞的炎性損傷。

此類學術研究不勝枚舉,但普通讀者很難完全“吃透”。

“種種證據表明,目前這些小顆粒物對細胞損傷已是公論。”中國工程院院士魏複盛介紹說,當這些小東西進入人體後,一般直接到達支氣管和肺泡,甚至可以進入血液,其吸附的重金屬氧化物或多環芳烴等致癌物質危害很大。

今年公開發表的一項研究以甘肅某鎳開採冶煉區為PM2.5採集區。研究者發現,在鎳污染區大氣中,PM2.5含鎳劑量是實驗對照區的65倍,長期暴露於PM2.5中,高濃度的鎳會增加對細胞的損害。該實驗用來測試的細胞叫做“血管內皮細胞”,是一種連續被覆在全身血管內膜的一層細胞群。在研究者看來,內皮層不僅僅是血液和組織的屏障,其損傷及功能紊亂還與多種疾病的發生密切相關,包括高血壓、冠心病、糖尿病、慢性腎功能衰竭等。

北京大學醫學部公共衛生學院教授潘小川發表論文稱,2004年至2006年間,當北京大學校園觀測點的PM2.5日均濃度增加時,在約4公里以外的北京大學第三醫院,心血管病急診患者數量也有所增加。

“我們利用時間系列分析研究,對搜集的資料進行分析發現,PM2.5每立方米濃度增加10微克,醫院高血壓類的急診病人就會增加8%,心血管疾病也會增多。”潘小川說。

從一群看不見、摸不著的小顆粒物,到進入人體,學者們的研究指向越來越清晰。