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日本研究者揭示漸凍癥發病機制

日本九州大學和慶應大學科研人員組成的聯合研究小組發布報告說, 他們在小鼠實驗中發現, 漸凍癥是由于脊髓中一種分解酶的功能降低, 導致激活神經的氨基酸“D-絲氨酸”增加并蓄積, 破壞了運動神經的正常功能, 引起肌肉萎縮。 如果能設法提高這種酶的活性, 就有可能開發出有效藥物。

漸凍癥的醫學名稱為肌萎縮側索硬化癥, 是由于運動神經出現障礙, 導致全身肌肉逐漸變得無力的一種疾病。 由于不清楚詳細的致病原因, 醫學界一直沒有找到根治此病的方法。

研究小組通過基因操作,

使小鼠的脊髓運動神經出現障礙, 以模擬人類肌萎縮側索硬化癥患者的狀況。 在檢測小鼠脊髓內氨基酸的含量時, 研究人員發現“D-絲氨酸”的含量增加到健康小鼠的近3倍, 而遏制“D-絲氨酸”增加的DAO分解酶的含量則降至正常水平的一半。

研究小組在對漸凍癥患者進行基因檢查時, 發現由于遺傳原因罹患此病的人, 其與DAO分解酶有關的基因也發生變異。 研究小組認為, 如果能夠找到激活DAO分解酶的方法, 就有可能開發出治療藥物。