一氧化碳遲發性腦病分幾個階段

患者出現一氧化碳中毒的時候， 容易出現一氧化碳遲發性腦病， 出現這種腦病的時候， 患者會分為幾個階段， 比如說在剛剛中毒的時候， 會出現昏迷， 引起大小便失禁， 造成是四肢無力， 智慧下降等等。 這時候一定要及時進行治療， 避免因為大腦出現持續的損傷， 一旦出現這種情況可能是不可逆的， 危害是非常大的。

最先受累的是腦組織

CO一旦進入體內， 迅速與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)， CO與血紅蛋白的結合能力是氧的300倍， 但解離速度卻比氧慢3600倍， 極易使血紅蛋白失去攜氧能力。 造成組織缺氧。 另外， CO還可以與還原型細胞色素氧化酶的2價鐵結合， 更加重了組織缺氧。 由於腦組織對缺氧的耐受能力最差， 最先受累的是腦組織， 其次是心臟。

發生腦組織水腫

急性CO中毒24h死亡者， 血液和內臟呈櫻桃紅色， 組織器官充血， 有大小不等的出血灶。 腦組織缺氧後， 最先受累的是腦內血管迅速麻痹擴張， 腦組織無氧酵解增加， 發生腦組織水腫， 以細胞水腫為主。 腦內酸性代謝產物堆積， 血-腦脊液屏障破壞， 血管通透性增加， 又可引起間質性腦水腫。 重症患者出現血管內皮細胞腫脹、出血、小血管血栓形成。

腦皮質可出現與表面平行的帶狀壞死如白線狀， 稱之為分層壞死。 有時呈彌漫性或局域性。 有時可見蒼白球壞死或形成囊腔。

大腦深部白質纖維為脫髓鞘改變

鏡下可見， 大腦皮質有彌漫性神經細胞局部缺血性改變， 常在第3層明顯。 更為典型的改變為分層狀神經細胞消失， 低倍鏡下可見較長的白色帶狀病灶， 有時肉眼仔細觀察同樣可以見到， 稱為假性分層壞死(pseudo laminarnecrosis)。 大腦深部白質纖維為脫髓鞘改變， 可聚成片， 髓鞘腫脹斷裂呈球狀， 軸突亦有彎曲， 斷裂和破壞等。 一般認為， 額葉、顳葉受損相對較重， 其次是基底核、蒼白球、紋狀體、小腦齒狀核及丘腦。 遲發性腦病時， 以腦白質廣泛脫髓鞘病變為主， 髓鞘腫脹、斷裂或消失，

軸突彎曲、斷裂破壞， 引起此種改變的機制多為缺氧的直接作用及由於神經細胞變性而引起的繼發性變性， 小血管尤以小靜脈內皮細胞腫脹變性引起血流遲緩或血栓形成， 也是引起髓鞘脫失的病理基礎。

病程長時可見腦萎縮。

國外病理學研究證實，

急性CO中毒後遲發性腦病的主要病理變化為大腦白質的廣泛髓鞘脫失， 與變態反應性腦脊髓炎相似， 但後者較重。 國內病理報告較常見的是兩側蒼白球對稱性軟化灶， 其次是大腦皮質第2、3層及表層白質發生灶性或板層狀變性壞死， 大腦白質可見廣泛脫髓鞘變性， 以額葉或頂葉最顯著， 病程長時可見腦萎縮。