黃斑前膜是什麼病？帶你瞭解專業知識

相信絕大部分人對黃斑前膜這種疾病還是比較陌生的， 生活中也很少聽到， 這是人眼部視網膜的血管性纖維增生疾病， 為了幫助大家對這種疾病有更詳細瞭解， 下面介紹這方面專業知識。

一、黃斑前膜是什麼病

視網膜內面的血管性纖維增生膜發生在黃斑者稱為黃斑視網膜前膜， 簡稱黃斑前膜。

其中無確切原因者， 稱為黃斑前膜患者；發生于孔源性視網膜脫離及其復位手術（如光凝、冷凝、電凝、術中或術後出血、術後葡萄膜炎症反應）、脈絡膜視網膜炎症、視網膜血管阻塞、糖尿病視網膜病變、眼外傷、玻璃體積血者， 稱繼發性黃斑前膜。

二、病因

黃斑前膜發病原因不詳。

膜的本質是由來自於視網膜的細胞及其各種衍生物或代謝產物所構成。 根據臨床和細胞學研究， 原發性黃斑前膜的形成主要與玻璃體後脫離和來自視網膜的細胞向黃斑區遷移積聚有關， 這些細胞能形成具有收縮能力的纖維膜。

（1）玻璃體後脫離：臨床所見原發性黃斑前膜絕大多數（80%～95%）發生於玻璃體後脫離之後， 此符合老年性玻璃體變化的規律， 故多見於老年人。 在玻璃體後脫離的過程中， 由於玻璃體對視網膜的牽引作用，

拉松了視網膜內界膜， 刺激了視網膜表面的星狀細胞， 使之能透過

受損的內界膜向視網膜內表面遷移；另一方面， 視網膜表面由於失去玻璃體附著後， 有利於視網膜表面細胞增殖並向黃斑區遷移。 再者玻璃體後脫離後， 殘留於黃斑部表面的薄層玻璃體後皮質及其中的玻璃體細胞， 促使視網膜表面細胞向黃斑部遷移和滯留。

（2）細胞遷移：用免疫組化及電子顯微鏡的檢查方法， 對黃斑前膜的細胞及細胞外成分作了分析研究。 在原發性黃斑前膜中的主要細胞成分是Müller細胞， 它們可穿越完整的內界膜。 其次是色素上皮細胞， 可能具有穿越無孔視網膜的能力， 或通過周邊部細微裂孔向視網膜內表面遷移。 另一些細胞包括成纖維細胞、肌原纖維母細胞、神經膠質細胞、透明細胞、周細胞和巨噬細胞，

這些細胞可能來自視網膜血循環， 有的屬於玻璃體內自身的細胞成分。 細胞外基質（如fibronectine、vitronectine和thrombospondine等）來自血-視網膜屏障破損處的血漿， 或由遷移至視網膜表面的色素上皮合成。 視網膜前細胞通過這些物質相互連接並形成纖維性膜組織， 其中的肌原纖維母細胞的收縮可引起膜的收縮， 從而牽引視網膜， 引起一系列病理改變和臨床症狀， 黃斑前膜治不好有致盲危險。

三、發病機制

1、玻璃體後脫離在黃斑前膜形成中的作用， 玻璃體後脫離（posteriorvitreousdetachment， PVD）在65歲以上的老年人中發生率為60%以上， 從60到70歲， 其發生率由20%提高到52%。 在黃斑前膜患者中， 玻璃體後脫離是最常見的眼部伴隨改變， 發生率為57%～100%， 多數是完全性玻璃體後脫離。 同樣在發生玻璃體後脫離的患者中， 黃斑前膜的發生率也很高。 推測當玻璃體出現後脫離時， 局部視網膜解剖結構發生了相應的變化， 使視網膜更容易遭受損傷。 玻璃體後脫離時， 對後極部產生牽引力，

內界膜的薄弱區受此牽拉， 容易產生破損， 這是造成視網膜表面細胞增生和黃斑前膜形成的開端。 如果玻璃體不完全後脫離持續存在， 將造成持續的玻璃體黃斑牽引， 導致黃斑損害如黃斑囊樣水腫等。

雖然玻璃體後脫離與黃斑前膜關係密切， 但仍有相當一部分黃斑前膜病人發病時不存在玻璃體後脫離。 黃斑前膜的發生與玻璃體後脫離的關係尚需探討。

2、細胞移行與黃斑前膜的發生發展， 一般認為神經膠質細胞來源於視網膜內層， 經內界膜的破損處移行到視網膜內表面， 並沿視網膜表面增生， 向四周移行。 從解剖學角度看， 視訊光碟和大血管表面的內界膜比較薄弱， 容易產生破口， 為神經膠質細胞的移行提供通道。 電子顯微鏡下可觀察到增生的黃斑前膜組織直接與內界膜破裂處相延續，證實了這一理論。

黃斑前膜的另一細胞構成--視網膜色素上皮細胞可能通過以下方式向視網膜內表面移行：

（1）經過亞臨床型視網膜裂孔或自閉性視網膜裂孔進入視網膜內表面。

（2）視網膜色素上皮細胞可能由神經膠質細胞轉化而來。

（3）玻璃體內各種理化因素對視網膜色素上皮細胞產生趨化作用，使之完成跨視網膜遷移。在玻璃體腔各種因素的影響下，視網膜色素上皮細胞發生形態改變，通過細胞變形作用，由視網膜外層移行到視網膜內表面。視網膜色素上皮細胞又能釋放趨化因數，吸引星形膠質細胞等。

（4）此外，視網膜內表面也有可能存在靜息的原始視網膜色素上皮細胞，被各種因素啟動。

3、黃斑前膜造成的視網膜病理生理改變，電子顯微鏡下觀察證實，黃斑前膜內細胞成分的收縮，導致視網膜受牽拉而形成形態各異的前膜。黃斑前膜的收縮對視網膜造成的牽引力主要在切線方向，所以引起黃斑囊樣水腫的幾率較小。如果黃斑前膜形成的同時伴有玻璃體黃斑牽引，則容易產生黃斑囊樣水腫，甚至板層黃斑裂孔。

黃斑中心凹被牽引，將發生變形、移位。黃斑周圍小血管被前膜牽引、壓迫，產生擴張、變形、靜脈回流障礙、毛細血管血流速度降低等，將導致血管滲漏、出血斑等現象。臨床上可出現視物變形、擴大或縮小、視疲勞等症狀。

電子顯微鏡下可觀察到增生的黃斑前膜組織直接與內界膜破裂處相延續，證實了這一理論。

黃斑前膜的另一細胞構成--視網膜色素上皮細胞可能通過以下方式向視網膜內表面移行：

（1）經過亞臨床型視網膜裂孔或自閉性視網膜裂孔進入視網膜內表面。

（2）視網膜色素上皮細胞可能由神經膠質細胞轉化而來。

（3）玻璃體內各種理化因素對視網膜色素上皮細胞產生趨化作用，使之完成跨視網膜遷移。在玻璃體腔各種因素的影響下，視網膜色素上皮細胞發生形態改變，通過細胞變形作用，由視網膜外層移行到視網膜內表面。視網膜色素上皮細胞又能釋放趨化因數，吸引星形膠質細胞等。

（4）此外，視網膜內表面也有可能存在靜息的原始視網膜色素上皮細胞，被各種因素啟動。

3、黃斑前膜造成的視網膜病理生理改變，電子顯微鏡下觀察證實，黃斑前膜內細胞成分的收縮，導致視網膜受牽拉而形成形態各異的前膜。黃斑前膜的收縮對視網膜造成的牽引力主要在切線方向，所以引起黃斑囊樣水腫的幾率較小。如果黃斑前膜形成的同時伴有玻璃體黃斑牽引，則容易產生黃斑囊樣水腫，甚至板層黃斑裂孔。

黃斑中心凹被牽引，將發生變形、移位。黃斑周圍小血管被前膜牽引、壓迫，產生擴張、變形、靜脈回流障礙、毛細血管血流速度降低等，將導致血管滲漏、出血斑等現象。臨床上可出現視物變形、擴大或縮小、視疲勞等症狀。