為什麼生病時容易發燒？

最近發表在《美國科學院院刊》(PNAS)上的研究結果顯示， 較高的體溫會驅動一些蛋白質的活動， 而這些蛋白質反過來又會根據需要改變人體免疫反應的基因。

一種稱為NF-κB的信號傳導途徑在機體的炎症反應中起著重要的作用。 NF - κB幫助調節基因表達和某些免疫細胞產生的蛋白質。 這些蛋白質對系統中病毒或細菌分子作出反應， 它們與細胞水準上的免疫反應關聯。

失調的NF-κB活性與自身免疫疾病如牛皮癬、克羅恩氏病和關節炎有關。

研究人員指出， NF- B活動減緩了體溫的下降。 但是， 當體溫超過通常的37攝氏度(98.6華氏度)時，

為什麼會出現這種情況呢?他們推測， 可能是這種被稱為A20的蛋白質。 該蛋白是由具有相同名字的基因編碼的。 NF-κB接通產生A20蛋白的基因， 蛋白質反過來調節NF-κB活性， 使其適當減緩或密集。

研究人員還想知道阻斷A20基因的表達是否會影響NF-κB運作方式。 他們發現， 缺乏A20蛋白的情況下， NF- B活動不再對體溫的變化作出反應， 因此在發燒的情況下， 它的活動不再增加。

這些發現可能也與我們的身體每天所經歷的溫度的正常波動有關， 以及它們如何影響我們對病原體的反應。

這些發現表明， 開發藥物靶向細胞水準的溫度敏感性機制可以説明我們在需要時改變機體的炎症反應。 (吳茜茜編譯)

參考資料

medicalnewstoday：Why fever can be your friend in times of illness